Odhalenie dopadov liečby ginsenosidom Rg3 na IL-1β-indukované poranenie NPC
Zavedenie
Degenerácia medzistavcových platničiek (IDD) je často pozorované ortopedické ochorenie, ktoré je sprevádzané nadmernou apoptózou buniek nucleus pulposus (NPC) a degeneráciou extracelulárnej matrice (ECM) s hlavnými príznakmi bolesti a necitlivosti v páse, nohách a chodidlách, ako aj zápalom na povrchu kostných tkanív a okolo neho. Je pozoruhodné, že ginsenosidy Rg3, hlavná aktívna zložka ženšenu, vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u ľudských NPC a potkanov IDD liečených IL-1β inaktiváciou dráhy p38 MAPK.Rizikové faktory pre IDD
IDD je všeobecne spojená s rizikovými faktormi, ako je starnutie, nadmerné cvičenie, pracovné prostredie a genetika. Ako človek starne, množstvo vody v tele a v medzistavcových platničkách sa zodpovedajúcim spôsobom zníži. Medzistavcové platničky, ktorým chýba vlhkosť, stratia svoju elastickú funkciu a stanú sa tvrdými. Akonáhle dôjde k stimulácii alebo tlaku, medzistavcová platnička môže prasknúť, čo vedie k poraneniu medzistavcovej platničky. Napríklad mechanická trauma spôsobená nadmerným cvičením a prácou môže urýchliť krehkosť disku a zhoršiť IDD.Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 u ľudských NPC a potkanov IDD liečených IL-1β
Ginsenosidy Rg3 hrá antiapoptotickú úlohu u ľudských NPC a potkanov IDD liečených IL-1β, o čom svedčí down-regulácia pro-apoptózneho proteínu Bax a zvýšená regulácia anti-apoptózneho proteínu Bcl-2 u NPC stimulovaných IL-1β a potkanov IDD modelov. Okrem toho ginsenosidy Rg3 potláčajú degradáciu ECM v NPC stimulovaných IL-1β a tkanivách medzistavcových platničiek potkanov IDD, čo dokazuje znížená expresia faktorov súvisiacich s degradáciou ECM MMP (MMP2 a MMP3) a ADAMTS (Adamts4 a Adamts5).
Ginsenosidy Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky v ľudských NPC ošetrených IL-1β.
Ginsenosidy Rg3 znižuje apoptózu a katabolizmus u potkanov IDD.
Zmiernenie ginsenosidu Rg3 v IDD prostredníctvom cesty p38 MAPK
Ginsenosidy Rg3 môže zmierniť degeneráciu NPC, obnoviť usporiadanie vláknitého annulusu a zachovať viac proteoglykánovej matrice prostredníctvom inaktivácie dráhy p38 MAPK.In vitro, intenzita fluorescencie p38 je zvýšená v NPC stimulovaných IL-1β, ale ginsenosidy Rg3 kompenzuje tento podporný účinok.In vivo, hladina fosforylovaného p38 je zvýšená v NPC a tkanivách medzistavcových platničiek potkanov IDD, zatiaľ čo ginsenosidy Rg3 účinkujú inverzne.
Ginsenosidy Rg3 potláča dráhu IL-1β-stimulovanú p38 MAPK v ľudských NPC
Ginsenosidy Rg3 inaktivuje dráhu p38 MAPK u potkanov IDD.
Záver
Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenosidu Rg3 v bunkách ľudského disku pulposus ošetrených IL-1β a na potkanom modeli degenerácie disku sa dosahujú inaktiváciou dráhy MAPK, čo poskytuje nové stopy pri liečbe IDD.Referencia
Chen J, Zhang B, Wu L a kol. Ginsenosidy Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky v bunkách pulposus ľudského disku liečených IL-1β a na potkanom modeli degenerácie disku inaktiváciou dráhy MAPK. Bunka Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715 / cmb / 2024.70.1.32Ginsenosidy BONTAC
BONTACsa od roku 2012 venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty s vlastnými továrňami, viac ako 170 globálnymi patentmi, ako aj silným výskumným a vývojovým tímom. BONTAC má bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilú technológiu v oblasti biosyntézyvzácne ginsenosidy Rh2/Rg3, s čistými surovinami, vyšším konverzným pomerom a vyšším obsahom (až 99%). Komplexná služba pre prispôsobené produktové riešenie je k dispozícii v BONTAC. Vďaka jedinečnej technológii enzymatickej syntézy Bonzyme je tu možné presne syntetizovať izoméry typu S aj typu R so silnejšou aktivitou a presným zameraním na zacielenie. Naše výrobky podliehajú prísnej samokontrole tretích strán, ktorá si zaslúži dôveryhodnosť.
