Doplnok NMN znížený TK, zlepšená vaskulárna dysfunkcia pri hypertenzii

Hypertenzia je hlavným globálnym zdravotným problémom, ktorý je spojený s miliónmi úmrtí v dôsledku kardiovaskulárnych problémov. Zahŕňa endotelovú dysfunkciu a arteriálnu stuhnutosť, čo prispieva k aterosklerotickým ochoreniam. Zlepšenie funkcie ciev je nevyhnutné na zníženie komplikácií.
Nikotínamid adenín dinukleotid (NAD+) hrá ústrednú úlohu v bunkových procesoch a s vekom klesá. Suplementácia NAD+ sa skúma pre stavy súvisiace s vekom. Štúdie ukazujú zlepšenie vaskulárneho zdravia s doplnkom NAD+ a NMN na úrovni NAD pri znižovaní krvného tlaku a zlepšenej vaskulárnej dysfunkcie u pacientov s hypertenziou.

1. Pokles NAD+ spojený s vaskulárnou dysfunkciou

Štúdia pozorovala podstatné 44% zníženie hladín NAD+ v mononukleárnych bunkách periférnej krvi (PBMC) hypertenzných pacientov. (ako je znázornené na obr.1)

Obrázok 1

Tento pokles bol spojený s príznakmi vaskulárnej dysfunkcie, vrátane zníženej dilatácie sprostredkovanej prietokom (FMD) a zvýšenej rýchlosti pulznej vlny vetvového členku (baPWV). Predovšetkým sa pozorovala negatívna korelácia medzi hladinami NAD+ v PBMC a krvným tlakom (TK). (ako je znázornené na obr.2)

Obrázok 2

Tieto zistenia zdôrazňujú súvislosť medzi vyčerpaním NAD+ a vaskulárnym poškodením súvisiacim s hypertenziou.

2. Suplementácia NMN obnovuje NAD+ a zlepšuje funkciu TK a ciev

V klinickej štúdii suplementácia NMN účinne zvýšila hladiny NAD+ v PBMC približne o 43%. (ako je znázornené na obr.3)

Obrázok 3

Dôležité je, že toto zvýšenie NAD+ viedlo k významnému zníženiu systolického krvného tlaku (SBP) a diastolického krvného tlaku (DBP) a zlepšeniu vaskulárnej funkcie, čo dokazuje zvýšená slintačka a krívačka a znížený počet baPWV. (ako je znázornené na obr.4)

Obrázok 4

Tieto výsledky podčiarkujú potenciál suplementácie NMN pri obnove NAD+ a zlepšení krvného tlaku a vaskulárneho zdravia u pacientov s hypertenziou.

3. Úloha endotelového CD38 a zápalu v regulácii NAD+

Štúdia zistila, že CD38, enzým kritický pre metabolizmus NAD+, bol významne zvýšený v aortách pacientov s hypertenziou. (ako je znázornené na obr.5)

Obrázok 5

In vitro experimenty preukázali, že stimulácia AngII zvyšuje expresiu CD38 v endotelových bunkách. (ako je znázornené na obr.6)

Obrázok 6

Okrem toho deplécia CD38 viedla k zvýšeným hladinám NAD+ v endotelových bunkách. Na obrázku 7 sa zdôraznilo, že CD38 zohrával úlohu pri vyčerpaní NAD+ a že hladiny NMN boli CD38 ovplyvnené.

Obrázok 7

Okrem toho sa zdá, že zápal, konkrétne interleukín-1β (IL-1β), je spojený s upreguláciou CD38 v endotelových bunkách prostredníctvom signálnej dráhy JAK1-STAT1. (ako je znázornené na obr.8)

Obrázok 8

Tieto zistenia naznačujú, že endotel CD38 a zápalové dráhy hrajú kľúčovú úlohu v regulácii NAD+ v súvislosti s hypertenziou.
Štúdia naznačuje, že deplécia NAD+ v endotelových bunkách prostredníctvom aktivácie CD38 prispieva k hypertenzii. Zápal môže ovplyvniť expresiu CD38. Cieľom štúdie je preskúmať hladiny NAD+ u pacientov s hypertenziou, ich vzťah s krvným tlakom a vaskulárnymi funkciami a účinky suplementácie NMN. Skúma úlohu interakcií makrofág-endotel pri hladinách CD38 a NAD+ pri hypertenzii, in vitro aj in vivo.

REFERENCIA:

Qiu, Y., Xu, S., Chen X.et al. Vyčerpanie NAD+ upreguláciou CD38 prispieva k zvýšeniu krvného tlaku a poškodeniu ciev pri hypertenzii. Cieľ transdukcie Sig Ther 8, 353 (2023)