Skúmanie novej úlohy NAD ako centrálneho regulátora axonálneho zdravia

Skúmanie novej úlohy NAD ako centrálneho regulátora axonálneho zdravia



1.Zavedenie

Séria neurodegeneratívnych ochorení, ako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a Huntingtonova choroba,sú sprevádzané bioenergetickými maladaptáciami a axonopatiou s rastúcim vekom. Akokľúčový koenzým v energetickom metabolizme,nikotínamid adenín dinukleotid (NAD)zohráva rozhodujúcu úlohu pri udržiavaníaxonálne zdravie v centrálnom nervovom systéme.

2.NMNAT2 akohlavný zdroj NAD vKortikálne neuróny

NAD sa syntetizuje hlavnenikotinamid mononukleotid adenyllyl transferáza 2 (NMNAT2). NMNAT2 jeKľúčovýna udržanie redoxného potenciálu NAD v distálnych axónoch, kde poskytujeadenozíntrifosfát (ATP)potrebné pre rýchlu axonálnu prepravu. NavyšeNMNAT2je hlavným zdrojom NADv kortikálnych neurónoch, o čom svedčí zníženie hladín NAD + a NADH približne o 50 % v neprítomnostiNMNAT2. 

3. Komisia reštaurátorIngÚčinokSuplementácia NAD+ naPreprava aplikáciívIa glykolýza v  absencia NMNAT2

Exogénna suplementácia NAD+ k NMNAT2-Nedostatočnéneuróny obnovujú glykolýzu a obnovujú rýchly axonálny transport, ako sa prejavuje vzmenšovaťed percento stacionárnych/dynamických prestávok,Vyvýšenýpercento anterográdnych a retrográdnych udalostí aobnovené anterográdne a retrográdne rýchlosti prepravy APP. 

4. Molekulárny mechanizmus NAD pri ochrane axonálne zdravie

Je pozoruhodné, že rZvýšenie aktivity SARM1, degradačného enzýmu NAD, môže znížiť axonálny transport defjacits a potláča degeneráciu axónov v NMNAT2-NedostatočnéNeurónov. Knockdown SARM1 zabraňuje zníženiu pomeru NAD+/NADH, ktoré je normálne spôsobené stratou NMNAT2. Blokovanie degradácie NAD+ znížením zastúpenia SARM1 chráni Axónypočas straty NMNAT2In vivoain vitro.

5. Záver

Suplementácia NAD+ alebo potlačenie hladiny SARM1, NAD + hydrolázy, môže účinne obnoviť rýchly axonálny transport a zabrániť neurodegenerácii, ktorá sa bežne pozoruje u axónov s nedostatkom NMNAT2in vitro aIn vivo, ktorá vrhá svetlo na liečbu neurodegeneratívnych porúch starnutia.

Referencia

Yang S, Niou ZX, Enriquez A a kol. NMNAT2 podporuje vezikulárnu glykolýzu prostredníctvom homeostázy NAD na podporu rýchleho axonálneho transportu. Predtlač. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publikované 2023 19. mája. doi:10.21203 / rs.3.rs-2859584 / v1

O spoločnosti BONTAC 

BONTACsa od roku 2012 venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty vo vlastnom vlastníctve s vlastnými závodmi,viac ako 160 globálnych patentov, ako ajsilný tím výskumu a vývoja pozostávajúci z lekárov a majstrov.


BONTACmá bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilú technológiu v oblasti biosyntézyNAD. Vysoko kvalitná a stabilná dodávka produktov tu môže byť lepšie zabezpečená exkluzívnou sedemstupňovou technológiou čistenia Bonpure a metódou Bonzyme Whole-enzymatic.

Vyhlásenie

ThJeČlánok je Základe odkaz vakademický časopis. Relevantné informácie sú:poskytnúťlen na účely zdieľania a učenia sa a nepredstavuje žiadne účely lekárskeho poradenstva. Ak dôjde k akémukoľvek porušeniu, prosímkontaktautorzavymazaťión. Názory vyjadrené v tomto článku nepredstavujú pozíciuBONTAC. 
Za žiadnych okolností nebude BONTAC niesť zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky akéhokoľvek druhu (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za stratu zisku, prerušenie podnikania alebo stratu informácií) vyplývajúce alebo vyplývajúce priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.

 
") }))

Spojte sa s nami


Odporučiť Prečítajte si

Zanechajte svoju správu