1. Úvod
Diabetická periférna neuropatia (DPN) je jednou z najčastejších komplikácií cukrovky, ktorá je tiež hlavnou príčinou vredov na nohách, zdravotného postihnutia a prípadnej amputácie. S predĺžením diabetu sa asi u 50% ľudí s cukrovkou nakoniec vyvinie DPN. Najmä doplneniePrekurzory NAD+by mohol zmierniť príznaky DPN zvýšenímNAD+ a aktivácia proteínu sirtuínu-1 (SIRT1).
2. Komisia reverzný účinok prekurzorov NAD+ na DPN
In vitro, neuróny ganglia dorzálneho koreňa (DRG) izolované z diabetických myší sú vystavené prekurzoru nikotínamidu ribosidu (NR) alebo nikotínamidového mononukleotidu (NMN). Zistilo sa, že hladina NAD+, proteín SIRT1 adeacetylačná aktivita sú zvýšené, po ktorých nasleduje posilnenárast neuritu,tázlepšená nervová funkcia atáObráti saal zIENFD strata.In vivo, doplnok NMN alebo NR tiež kompenzujeNeuropatia vMyši C57BL6 vyvolanéstreptozotocín (STZ) alebo diéta s vysokým obsahom tukov (HFD), čo sa prejavuje zlepšenou senzorickou funkciou, normalizáciou rýchlostí nervového vedenia a obnovením intraepidermálnych nervových vlákien.
3. Zvýšeniedĺžka neuritu spôsobom závislým od SIRT1 príspevok tdoplnenie NMN/Nr
SIRT1, jeden ztáNajunikátnejšieNAD+ konzumácia enzýmov,môcťchrániť pred DPN keď je aktivovaný, ktorýMájprívlastok kzlepšená funkcia a energia mitochondrií homeostáza. Okrem toho aktivita SIRT1 v jadre môže deacetylovať transkripčné a kotranskripčné faktory, ktoré regulujú homeostázu glukózy a oxidáciu tukov.Aktivácia SIRT1 je rozhodujúca pre axonálnu regeneráciu. Liečba NMN/NR alebo transfekcia vektorom s nadmernou expresiou SIRT1 môže priamo uľahčiť rast neuritu v kultivovaných DRG neurónoch,ktoré všakJebrzdiťed by SIRT1 inhibovaťaleboEX527, čo poukazuje na významSIRT1.
4. ZdruženieSARM1 sNMNAT2 pri axonálnej degenerácii DPN
Sterile alpha a mýto/receptor interleukínu-1 obsahujúci motív 1 (SARM1) ovláda AXonálna degenerácia a regeneráciacezdobre regulovaný systém zahŕňajúci NAD+ a NMN. NAD a NMNAT2 môže zvýšiťvezikulárna glykolýza a axonálny transport udržiavaťaxonálne zdravie. Mitochondriálna lokalizácia SARM1 dopĺňa koordinovanú aktivitu NMNAT2, ktorá podporuje axonálne prežitie.
5. Záver
Sdoplnenie prekurzorov NAD+ môže byť sľubnéprístupzazaobchádzanie sDPN. AInhibítor SARM1 v spojení s NR alebo NMN môže byť pri prevencii alebo liečbe účinnejší ako monoterapia samotnáDPN.
Referencia
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR a kol. Prekurzory NAD+ reverznú experimentálnu diabetickú neuropatiu u myší. Int J mol Sci. 2024; 25(2):1102. Publikované 16. januára 2024. doi:10.3390/ijms25021102
BONTACsa od roku 2012 venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty vo vlastnom vlastníctve s vlastnými závodmi,viac ako 160 globálnych patentov, ako ajsilný tím výskumu a vývoja pozostávajúci z lekárov a majstrov.Odlišné odtradičný priemysel chemickej syntézy a fermentácie, BONTAC MáVýhody ekologického nízkouhlíkovéhoaTechnológia biosyntézy s vysokou pridanou hodnotou. Obaja predchodcoviaNMNaNrsú k dispozícii v BONTAC. Vysoká čistota a stabilita produktov tu môže byť lepšie zabezpečená exkluzívnou sedemstupňovou technológiou čistenia Bonpure a celoenzymatickou metódou Bonzyme.
Vyhlásenie
ThJeČlánok je Základe odkaz vakademický časopis. Relevantné informácie sú:poskytnúťlen na účely zdieľania a učenia sa a nepredstavuje žiadne účely lekárskeho poradenstva. Ak dôjde k akémukoľvek porušeniu, prosímkontaktautorzavymazaťión. Názory vyjadrené v tomto článku nepredstavujú pozíciuBONTAC.
Za žiadnych okolností nebude BONTAC niesť zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky akéhokoľvek druhu (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za stratu zisku, prerušenie podnikania alebo stratu informácií) vyplývajúce alebo vyplývajúce priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.