Exploring the New Role of NAD as a Central Regulator of Axonal Health
01. januára

Skúmanie novej úlohy NAD ako centrálneho regulátora axonálneho zdravia

1.Zavedenie

Séria neurodegeneratívnych ochorení, ako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a Huntingtonova choroba,sú sprevádzané bioenergetickými maladaptáciami a axonopatiou s pribúdajúcim vekom. Akokľúčový koenzým v energetickom metabolizme,nikotínamid adenín dinukleotid (NAD)zohráva rozhodujúcu úlohu pri udržiavaníZdravie axónov v centrálnom nervovom systéme.

2.NMNAT2 Keďžehlavný zdroj NAD vKortikálne neuróny

NAD je syntetizovaný hlavnenikotinamid mononukleotid adenylyltransferáza 2 (NMNAT2). NMNAT2 jeKľúčovýna udržanie redoxného potenciálu NAD v distálnych axónoch, kde poskytujeadenozíntrifosfát (ATP)potrebné pre rýchlu axónovú prepravu.NavyšeNMNAT2je hlavným zdrojom NADv kortikálnych neurónoch, o čom svedčí zníženie hladín NAD + a NADH približne o 50 % pri absenciiNMNAT2.

3. ReštauráciaIngúčinokSuplementácia NAD + naPreprava APPvIa glykolýza v  absencia NMNAT2

Exogénna suplementácia NAD + k NMNAT2-Nedostatočnéneuróny obnovujú glykolýzu a obnovujú rýchly axonálny transport, ako sa prejavujezmenšovaťpercentuálny podiel stacionárnych/dynamických udalostí,vyvýšenýpercentuálny podiel anterográdnych a retrográdnych udalostí aobnovené anterográdne a retrográdne rýchlosti transportu APP.

4. Molekulárny mechanizmus NAD pri ochrane Axonálne zdravie

Pozoruhodné je, že rvzdelávanie o aktivite SARM1, degradačného enzýmu NAD, môže znížiť axonálny transportný defjacits a potláčajú degeneráciu axónov v NMNAT2-NedostatočnéNeurónov. Knockdown SARM1 zabraňuje zníženiu pomeru NAD + / NADH, ktoré je normálne spôsobené stratou NMNAT2. Blokovanie degradácie NAD + znížením množstva SARM1 chráni Axónypočas straty NMNAT2in vivoain vitro.

5. Záver

Suplementácia NAD + alebo potlačenie hladiny SARM1, hydrolázy NAD +, môže účinne obnoviť rýchly axonálny transport a zabrániť neurodegenerácii, ktorá sa bežne pozoruje v axónoch s nedostatkom NMNAT2in vitro ain vivo, čím sa poukazuje na liečbu neurodegeneratívnych porúch starnutia.

Referencia

Yang S, Niou ZX, Enriquez A a kol. NMNAT2 podporuje vezikulárnu glykolýzu prostredníctvom homeostázy NAD na podporu rýchleho axonálneho transportu. Predtlač. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publikované 2023 19. mája. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

O spoločnosti BONTAC 

BONTACod roku 2012 sa venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty s vlastnými továrňami,viac ako 160 globálnych patentov, ako ajsilný tím výskumu a vývoja pozostávajúci z lekárov a majstrov.


BONTACmá bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilé technológie v oblasti biosyntézyNAD. Vysokú kvalitu a stabilné zásobovanie produktmi tu možno lepšie zabezpečiť exkluzívnou sedemstupňovou technológiou čistenia Bonpure a celoenzymatickou metódou Bonzyme.

Vyhlásenie

ThJeČlánok jeZáklade odkaz vakademický časopis. Relevantné informácie súposkytnúťlen na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavuje žiadne účely lekárskeho poradenstva. Ak dôjde k porušeniu, prosím,kontaktAutorzaVymazaťión. Názory vyjadrené v tomto článku nereprezentujú stanoviskoBONTAC.
Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie žiadnu zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za ušlý zisk, prerušenie podnikania alebo stratu informácií), ktoré vyplývajú alebo vyplývajú priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.