Skúmanie novej úlohy NAD ako centrálneho regulátora axonálneho zdravia
01. januára

Skúmanie novej úlohy NAD ako centrálneho regulátora axonálneho zdravia

1.Zavedenie

Séria neurodegeneratívnych ochorení, ako je Alzheimerova choroba, Parkinsonova choroba a Huntingtonova choroba, sú sprevádzané bioenergetickými maladaptáciami a axonopatiou s pribúdajúcim vekom. Ako kľúčový koenzým v energetickom metabolizme, nikotínamid adenín dinukleotid (NAD) zohráva rozhodujúcu úlohu pri udržiavaní Zdravie axónov v centrálnom nervovom systéme.

2.NMNAT2 Keďže hlavný zdroj NAD v Kortikálne neuróny

NAD je syntetizovaný hlavne nikotinamid mononukleotid adenylyltransferáza 2 (NMNAT2). NMNAT2 je Kľúčovýna udržanie redoxného potenciálu NAD v distálnych axónoch, kde poskytuje adenozíntrifosfát (ATP)potrebné pre rýchlu axónovú prepravu.Navyše NMNAT2 je hlavným zdrojom NADv kortikálnych neurónoch, o čom svedčí zníženie hladín NAD + a NADH približne o 50 % pri absencii NMNAT2.

3. ReštauráciaIng účinok Suplementácia NAD + na Preprava APP vIa glykolýza v  absencia NMNAT2

Exogénna suplementácia NAD + k NMNAT2-Nedostatočnéneuróny obnovujú glykolýzu a obnovujú rýchly axonálny transport, ako sa prejavuje zmenšovaťpercentuálny podiel stacionárnych/dynamických udalostí, vyvýšenýpercentuálny podiel anterográdnych a retrográdnych udalostí a obnovené anterográdne a retrográdne rýchlosti transportu APP.

4. Molekulárny mechanizmus NAD pri ochrane Axonálne zdravie

Pozoruhodné je, že rvzdelávanie o aktivite SARM1, degradačného enzýmu NAD, môže znížiť axonálny transportný defjacits a potláčajú degeneráciu axónov v NMNAT2-Nedostatočné Neurónov. Knockdown SARM1 zabraňuje zníženiu pomeru NAD + / NADH, ktoré je normálne spôsobené stratou NMNAT2. Blokovanie degradácie NAD + znížením množstva SARM1 chráni Axóny počas straty NMNAT2 in vivo a in vitro.

5. Záver

Suplementácia NAD + alebo potlačenie hladiny SARM1, hydrolázy NAD +, môže účinne obnoviť rýchly axonálny transport a zabrániť neurodegenerácii, ktorá sa bežne pozoruje v axónoch s nedostatkom NMNAT2 in vitro a in vivo, čím sa poukazuje na liečbu neurodegeneratívnych porúch starnutia.

Referencia

Yang S, Niou ZX, Enriquez A a kol. NMNAT2 podporuje vezikulárnu glykolýzu prostredníctvom homeostázy NAD na podporu rýchleho axonálneho transportu. Predtlač. Res Sq. 2023; rs.3.rs-2859584. Publikované 2023 19. mája. doi:10.21203/rs.3.rs-2859584/v1

O spoločnosti BONTAC 

BONTAC od roku 2012 sa venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty s vlastnými továrňami, viac ako 160 globálnych patentov, ako aj silný tím výskumu a vývoja pozostávajúci z lekárov a majstrov.


BONTAC má bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilé technológie v oblasti biosyntézy NAD. Vysokú kvalitu a stabilné zásobovanie produktmi tu možno lepšie zabezpečiť exkluzívnou sedemstupňovou technológiou čistenia Bonpure a celoenzymatickou metódou Bonzyme.

Vyhlásenie

ThJe Článok jeZáklade odkaz vakademický časopis. Relevantné informácie sú poskytnúť len na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavuje žiadne účely lekárskeho poradenstva. Ak dôjde k porušeniu, prosím, kontaktAutor zaVymazaťión. Názory vyjadrené v tomto článku nereprezentujú stanovisko BONTAC.
Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie žiadnu zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za ušlý zisk, prerušenie podnikania alebo stratu informácií), ktoré vyplývajú alebo vyplývajú priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.