Źródło: 1. "Bonzyme" Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku. 2. Bontac jest pierwszym producentem na świecie, który wytwarza proszek NMNH na poziomie wysokiej czystości i stabilności. 3. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NMNH 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości i stabilnych dostaw produktów z proszku NMNH 5. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NADH: 1. Metoda całoenzymatyczna Bonzyme, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania Bonpure, czystość wyższa niż 98% 3. Specjalna opatentowana forma krystaliczna procesu, wyższa stabilność 4. Uzyskał szereg międzynarodowych certyfikatów w celu zapewnienia wysokiej jakości 5. 8 krajowych i zagranicznych patentów NADH, wiodących w branży 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
NAD: 1. "Bonzyme" Metoda całkowicie enzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Stabilny dostawca 1000+ przedsiębiorstw na całym świecie 3. Unikalna siedmioetapowa technologia oczyszczania "Bonpure", wyższa zawartość produktu i wyższy współczynnik konwersji 4. Technologia liofilizacji w celu zapewnienia stabilnej jakości produktu 5. Unikalna technologia krystaliczna, wyższa rozpuszczalność produktu 6. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów
Stacja NMN: 1. "Bonzyme"Metoda pełnoenzymatyczna, przyjazna dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalników 2. Ekskluzywna siedmiostopniowa technologia oczyszczania "Bonpure", wysoka czystość (do 99,9%) i stabilność 3. Wiodąca technologia przemysłowa: 15 krajowych i międzynarodowych patentów NMN 4. Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów 5. Liczne badania in vivo pokazują, że Bontac NMN jest bezpieczny i skuteczny 6. Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych 7. Dostawca surowców NMN słynnego zespołu Davida Sinclaira z Uniwersytetu Harvarda
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (zwana dalej BONTAC) jest przedsiębiorstwem high-tech założonym w lipcu 2012 roku. BONTAC integruje badania i rozwój, produkcję i sprzedaż, z technologią katalizy enzymatycznej jako rdzeniem oraz koenzymem i produktami naturalnymi jako głównymi produktami. W BONTAC znajduje się sześć głównych serii produktów, w tym koenzymy, produkty naturalne, substytuty cukru, kosmetyki, suplementy diety i półprodukty medyczne.
Jako lider światowego rynkuStacja NMNprzemysł, BONTAC posiada pierwszą w Chinach technologię katalizy całego enzymu. Nasze produkty koenzymowe są szeroko stosowane w przemyśle zdrowotnym, medycynie i urodzie, zielonym rolnictwie, biomedycynie i innych dziedzinach. BONTAC przestrzega niezależnych innowacji, z ponad170 patentów na wynalazki. W odróżnieniu od tradycyjnego przemysłu syntezy chemicznej i fermentacji, BONTAC ma zalety ekologicznej, niskoemisyjnej technologii biosyntezy o wysokiej wartości dodanej. Co więcej, BONTAC założył pierwsze centrum badań nad technologią inżynierii koenzymatycznej na poziomie prowincji w Chinach, które jest również jedynym w prowincji Guangdong.
W przyszłości BONTAC skupi się na zaletach ekologicznej, niskoemisyjnej i wysokowartościowej technologii biosyntezy oraz będzie budować ekologiczne relacje ze środowiskiem akademickim, a także partnerami wyższego i niższego szczebla, stale prowadząc przemysł syntetycznej biologii i tworząc lepsze życie dla ludzi.
1、Jako zaawansowany technologicznie producent NAD, BONTAC wybiera metodę enzymatyczną, przyjazną dla środowiska, bez szkodliwych pozostałości rozpuszczalnika w proszku do produkcji
2、Wysoka czystość (do 99%) i stabilność produkcji proszku NAD
3、Własne fabryki i uzyskały szereg międzynarodowych certyfikatów, aby zapewnić wysoką jakość i stabilne dostawy produktów z proszku NAD
4、Liczne badania in vivo pokazują, że proszek Bontac NAD jest bezpieczny i skuteczny
5、Zapewnij kompleksową usługę dostosowywania rozwiązań produktowych
Cząsteczki, które mogą być przyjmowane w formie suplementu w celu zwiększenia poziomu NAD w organizmie są określane przez niektórych jako "boostery NAD". Badania przeprowadzone w ciągu ostatnich sześciu dekad sugerują, że oto niektóre z wielu korzyści związanych z przyjmowaniem suplementu NAD:
Może pomóc w przywróceniu funkcji mitochondriów
Pomaga w naprawie naczyń krwionośnych —Badanie na myszach z 2018 r. wykazało, że suplementacja może pomóc w naprawie i wzroście starzejących się naczyń krwionośnych. Istnieją również dowody na to, że może pomóc w radzeniu sobie z czynnikami ryzyka chorób serca, takimi jak wysokie ciśnienie krwi i wysoki poziom cholesterolu.
Może poprawić funkcjonowanie mięśni – jedno badanie na zwierzętach przeprowadzone w 2016 r. wykazało, że mięśnie zwyrodnieniowe poprawiły funkcjonowanie mięśni, gdy były suplementowane prekursorami NAD+.
Potencjalnie pomaga w naprawie komórek i uszkodzonego DNA — W niektórych badaniach znaleziono dowody na to, że suplementacja prekursorami NAD+ prowadzi do zwiększenia naprawy uszkodzeń DNA. NAD + jest rozkładany na dwie części składowe, nikotynamid i ADP-rybozę, które łączą się z białkami w celu naprawy komórek.
Może pomóc w poprawie funkcji poznawczych – W kilku badaniach przeprowadzonych na myszach stwierdzono, że myszy leczone prekursorami NAD+ doświadczyły poprawy funkcji poznawczych, uczenia się i pamięci. Odkrycia doprowadziły naukowców do przekonania, że suplement NAD może pomóc w ochronie przed pogorszeniem funkcji poznawczych / chorobą Alzheimera.
Może pomóc w zapobieganiu przyrostowi masy ciała związanemu z wiekiem — Badanie z 2012 r. wykazało, że gdy myszy karmione dietą wysokotłuszczową otrzymywały suplement NAD, przybierały na wadze o 60 procent mniej niż na tych samych dietach bez tego suplementu. Jednym z powodów, dla których może to być prawdą, jest to, że dinukleotyd nikotynamidoadeninowy pomaga regulować produkcję hormonów związanych ze stresem i apetytem, dzięki swojemu wpływowi na rytmy okołodobowe.
Prekursory to cząsteczki wykorzystywane w reakcjach chemicznych zachodzących w organizmie do tworzenia innych związków. Istnieje wiele prekursorów NAD +, które powodują wyższe poziomy, gdy spożywasz ich wystarczającą ilość.
Metody przygotowania stosowane przez producentów proszku NAD na całym świecie dzielą się głównie na metodę syntezy chemicznej i metodę biokatalityczną, wśród których metoda biokatalityczna obejmuje metodę fermentacji biologicznej i metodę katalizy enzymatycznej. Metoda katalizy enzymatycznej stopniowo stała się głównym kierunkiem ze względu na jej zalety ekologiczne, ochrony środowiska i braku zanieczyszczeń. A wtedy czystość proszku NAD osiągnie 99% po procedurze dalszego oczyszczania. Ale niektórzy producenci NAD mają tendencję do wybierania wielu metod opracowywania produkcji NAD.
1. Zapobieganie i leczenie burz zapalnych wywołanych przez wirusy
Naukowcy odkryli po szeroko zakrojonych badaniach, że neokoronawirus ma mechanizm podobny do wirusa SARS do aktywacji pęcherzyków zapalnych NLRP3. a aktywacja NLRP3 wytwarza więcej czynników zapalnych, generując nadmierny stan zapalny, a tym samym wywołując śmiertelną burzę cytokin. Problem ten można dobrze rozwiązać za pomocą NAD+, który hamuje aktywność szlaku zapalnego NF-κB i inflamasomu NLRP3 poprzez zwiększenie aktywności sirtuin (SIRT1, SIRT2 i SIRT3), zapobiegając w ten sposób burzy cytokinowej spowodowanej nadmiernym stanem zapalnym. Dlatego Sinclair i inni naukowcy uważają, że zwiększenie stężenia NAD+ może odgrywać ważną rolę w zapobieganiu i leczeniu neokoronawirusa i innych infekcji wirusowych.
2. Przywrócenie zaburzeń metabolicznych wywołanych przez wirusa
NAD + jest niezbędnym koenzymem dla wielu szlaków metabolicznych energii komórkowej, obecnym w każdej komórce ciała, zaangażowanym w tysiące reakcji i ważnym graczem w utrzymaniu żywotności komórek. W modelu infekcji COVID-19 stwierdzono, że suplementacja NAD+ i NMN jest skuteczna w łagodzeniu śmierci komórek i ochronie płuc.
Najpierw sprawdź fabrykę. Po kilku badaniach przesiewowych, producenci NAD, którzy mają bezpośredni kontakt z konsumentami, zwracają większą uwagę na budowanie marki. Dlatego dla dobrej marki najważniejsza jest jakość, a pierwszą rzeczą do kontrolowania jakości surowców jest inspekcja fabryki. Firma Bontac faktycznie produkuje proszek NAD wysokiej jakości z cateriami SGS. Po drugie, testowana jest czystość. Czystość jest jednym z najważniejszych parametrów proszku NAD. Jeśli nie można zagwarantować wysokiej czystości NAD, pozostałe substancje prawdopodobnie przekroczą odpowiednie normy. Jak wynika z załączonych certyfikatów, proszek NAD produkowany przez Bontac osiąga czystość 99,9%. Wreszcie, aby to udowodnić, potrzebne jest profesjonalne spektrum testowe. Typowe metody określania struktury związku organicznego obejmują spektroskopię magnetycznego rezonansu jądrowego (NMR) i spektrometrię mas o wysokiej rozdzielczości (HRMS). Zwykle poprzez analizę tych dwóch widm można wstępnie określić strukturę związku.
Na rynku międzynarodowym suplementy diety NAD + są produkowane w Stanach Zjednoczonych, Australijska Agencja ds. Żywności i Leków zatwierdziła produkty NAD + do sprzedaży, a japońscy producenci NAD + są zaangażowani w zwiększenie udziału w rynku w Chinach. Li Ka-shing zainwestował 200 milionów dolarów hongkońskich w amerykańskiego producenta NAD, którego produkty NAD+ są sprzedawane przez Watsons w Hongkongu! Następnie na rynek NAD dołączyła również firma Mclane, należąca do Warrena Buffetta.
10 sierpnia 2021 r. naukowcy z Uniwersytetu Nauki i Technologii w Szanghaju opublikowali artykuł zatytułowany Suplement NAD + wzmacnia funkcję zabijania nowotworu, ratując wadliwą transkrypcję NAMPT za pośrednictwem TUBBY w limfocytach T naciekanych przez guz w Cell Reports, ujawniając, że NAD + w suplementacji podczas terapii CAR-T i terapii inhibitorami immunologicznych punktów kontrolnych, może poprawić aktywność przeciwnowotworową T. Obecnie dodatkowy prekursor NAD +, jako produkt odżywczy, został zweryfikowany pod kątem bezpieczeństwa spożycia przez ludzi. Osiągnięcie to zapewnia prostą i wykonalną nową metodę poprawy aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T. Immunoterapie nowotworów, w tym adoptywny transfer naturalnie występujących limfocytów naciekających nowotwór (TIL) i genetycznie modyfikowanych limfocytów T, a także zastosowanie blokady immunologicznego punktu kontrolnego (ICB) w celu zwiększenia funkcji limfocytów T, okazały się obiecującymi metodami osiągania trwałych odpowiedzi klinicznych na nowotwory, które w przeciwnym razie byłyby oporne na leczenie (Lee i wsp., 2015; Rosenberg i Restifo, 2015; Sharma i Allison, 2015). Chociaż immunoterapie są z powodzeniem stosowane w klinice, liczba pacjentów, którzy z nich korzystają, jest nadal ograniczona (Fradet i wsp., 2019; Newick i in., 2017). Immunosupresja związana z mikrośrodowiskiem guza (TME) stała się główną przyczyną niskiej i/lub braku odpowiedzi na obie immunoterapie (Ninomiya i wsp., 2015; Schoenfeld i Hellmann, 2020). W związku z tym bardzo pilne są wysiłki mające na celu zbadanie i przezwyciężenie ograniczeń związanych z TME w terapiach immunologicznych. Fakt, że komórki odpornościowe i komórki rakowe mają wiele podstawowych szlaków metabolicznych, sugeruje nieprzejednaną konkurencję o składniki odżywcze w TME (Andrejeva i Rathmell, 2017; Chang i in., 2015). Podczas niekontrolowanej proliferacji komórki nowotworowe przejmują alternatywne szlaki w celu szybszego wytwarzania metabolitów (Vander Heiden i wsp., 2009). W konsekwencji wyczerpanie składników odżywczych, niedotlenienie, kwasowość i wytwarzanie metabolitów, które mogą być toksyczne w TME, mogą utrudniać skuteczną immunoterapię (Weinberg i wsp., 2010). Rzeczywiście, TIL często doświadczają stresu mitochondrialnego w rosnących guzach i stają się wyczerpane (Scharping i wsp., 2016). Co ciekawe, wiele badań wskazuje również, że zmiany metaboliczne w TME mogą zmienić kształt różnicowania limfocytów T i aktywności funkcjonalnej (Bailis i wsp., 2019; Chang i wsp., 2013; Peng i wsp., 2016). Wszystkie te dowody zainspirowały nas do postawienia hipotezy, że przeprogramowanie metaboliczne w limfocytach T może uratować je przed stresującym środowiskiem metabolicznym, ożywiając w ten sposób ich aktywność przeciwnowotworową (Buck i wsp., 2016; Zhang i in., 2017). W obecnym badaniu, integrując zarówno genetyczne, jak i chemiczne badania przesiewowe, stwierdziliśmy, że NAMPT, kluczowy gen zaangażowany w biosyntezę NAD +, był niezbędny do aktywacji limfocytów T. Hamowanie NAMPT doprowadziło do znacznego spadku NAD + w limfocytach T, zakłócając w ten sposób regulację glikolizy i funkcję mitochondriów, blokując syntezę ATP i tłumiąc kaskadę sygnalizacyjną receptora komórek T (TCR). Opierając się na obserwacji, że TIL mają stosunkowo niższe poziomy ekspresji NAD + i NAMPT niż limfocyty T z komórek jednojądrzastych krwi obwodowej (PBMC) u pacjentek z rakiem jajnika, przeprowadziliśmy genetyczne badania przesiewowe w komórkach T i stwierdziliśmy, że Tubby (TUB) jest czynnikiem transkrypcyjnym dla NAMPT. Wreszcie, zastosowaliśmy tę podstawową wiedzę w (przed)klinice i wykazaliśmy bardzo silne dowody na to, że suplementacja NAD + radykalnie poprawia działanie przeciwnowotworowe zarówno w terapii adoptywnie przenoszonymi komórkami CAR-T, jak i terapii blokującej immunologiczne punkty kontrolne, co wskazuje na ich obiecujący potencjał w zakresie ukierunkowania metabolizmu NAD + w celu lepszego leczenia nowotworów. 1. NAD + reguluje aktywację limfocytów T poprzez wpływ na metabolizm energetyczny Po stymulacji antygenowej limfocyty T przechodzą przeprogramowanie metaboliczne, od utleniania mitochondriów do glikolizy jako głównego źródła ATP. Przy zachowaniu wystarczających funkcji mitochondrialnych w celu wspierania proliferacji komórek i funkcji efektorowych. Biorąc pod uwagę, że NAD+ jest głównym koenzymem dla redoks, naukowcy zweryfikowali wpływ NAD+ na poziom metabolizmu w komórkach T poprzez eksperymenty, takie jak metaboliczna spektrometria mas i znakowanie izotopów. Wyniki eksperymentów in vitro pokazują, że niedobór NAD+ znacząco obniży poziom glikolizy, cyklu TCA i metabolizmu łańcucha transportu elektronów w limfocytach T. Dzięki eksperymentowi uzupełniania ATP naukowcy odkryli, że brak NAD + głównie hamuje produkcję ATP w komórkach T, zmniejszając w ten sposób poziom aktywacji limfocytów T. 2. Szlak syntezy ratunkowej NAD + regulowany przez NAMPT jest niezbędny do aktywacji limfocytów T Proces przeprogramowania metabolicznego reguluje aktywację i różnicowanie komórek odpornościowych. Ukierunkowanie na metabolizm limfocytów T daje możliwość modulowania odpowiedzi immunologicznej w sposób komórkowy. Komórki odpornościowe w mikrośrodowisku guza, ich własny poziom metaboliczny również zostanie odpowiednio zakłócony. Naukowcy w tym artykule odkryli ważną rolę NAMPT w aktywacji limfocytów T poprzez badania przesiewowe sgRNA w całym genomie i eksperymenty przesiewowe inhibitorów małych cząsteczek związane z metabolizmem. Dinukleotyd nikotynamidoadeninowy (NAD+) jest koenzymem w reakcjach redoks i może być syntetyzowany przez szlak ratunkowy, szlak syntezy de novo i szlak Preissa-Handlera. Enzym metaboliczny NAMPT jest głównie zaangażowany w szlak syntezy ratunku NAD +. Analiza klinicznych próbek guza wykazała, że w limfocytach T naciekających nowotwór ich poziomy NAD + i poziomy NAMPT były niższe niż w przypadku innych limfocytów T. Naukowcy spekulują, że poziomy NAD + mogą być jednym z czynników wpływających na aktywność przeciwnowotworową limfocytów T naciekających nowotwór. 3. Uzupełnij NAD + w celu zwiększenia aktywności przeciwnowotworowej limfocytów T Immunoterapia jest badaniem eksploracyjnym w leczeniu raka, ale głównym problemem jest najlepsza strategia leczenia i skuteczność immunoterapii w całej populacji. Naukowcy chcą zbadać, czy zwiększenie zdolności aktywacji limfocytów T poprzez uzupełnienie poziomu NAD+ może wzmocnić efekt immunoterapii opartej na limfocytach T. Jednocześnie w modelu terapii anty-CD19 CAR-T i modelu terapii inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1 zweryfikowano, że suplementacja NAD+ znacząco wzmocniła efekt zabijania nowotworu przez limfocyty T. Naukowcy odkryli, że w modelu leczenia anty-CD19 CAR-T prawie wszystkie myszy w grupie leczonej CAR-T uzupełnione NAD + osiągnęły usunięcie guza, podczas gdy grupa leczona CAR-T bez NAD + suplementowała tylko około 20% myszy osiągnęło klirens guza. Zgodnie z tym, w modelu leczenia inhibitorem immunologicznego punktu kontrolnego anty-PD-1, guzy B16F10 są stosunkowo tolerancyjne na leczenie anty-PD-1, a efekt hamujący nie jest znaczący. Jednak wzrost guzów B16F10 w grupie leczonej anty-PD-1 i NAD + może być znacznie zahamowany. Na tej podstawie suplementacja NAD + może wzmocnić działanie przeciwnowotworowe immunoterapii opartej na limfocytach T. 4. Jak suplementować NAD+ Cząsteczka NAD + jest duża i nie może być bezpośrednio wchłonięta i wykorzystana przez organizm ludzki. NAD + spożywany bezpośrednio doustnie jest głównie hydrolizowany przez komórki graniczne szczoteczki w jelicie cienkim. Jeśli chodzi o myślenie, rzeczywiście istnieje inny sposób na uzupełnienie NAD +, który polega na znalezieniu sposobu na uzupełnienie określonej substancji, aby mogła autonomicznie syntetyzować NAD + w ludzkim ciele. Istnieją trzy sposoby syntezy NAD + w organizmie człowieka: szlak Preiss-Handler, szlak syntezy de novo i szlak syntezy ratunkowej. Chociaż te trzy sposoby mogą syntetyzować NAD +, istnieje również podstawowe i wtórne rozróżnienie. Wśród nich NAD+ wytwarzany przez pierwsze dwa szlaki syntezy stanowi tylko około 15% całkowitego ludzkiego NAD+, a pozostałe 85% osiąga się na drodze syntezy naprawczej. Innymi słowy, szlak syntezy ratunkowej jest kluczem do suplementacji NAD + przez organizm ludzki. Wśród prekursorów NAD +, nikotynamid (NAM), NMN i ryboza nikotynamidu (NR) syntetyzują NAD + poprzez szlak syntezy ratunkowej, więc te trzy substancje stały się wyborem organizmu do suplementacji NAD +. Chociaż sam NR nie ma skutków ubocznych, w procesie syntezy NAD + większość z nich nie jest bezpośrednio przekształcana w NMN, ale najpierw musi zostać strawiona do NAM, a następnie uczestniczyć w syntezie NMN, która nadal nie może uciec przed ograniczeniami enzymów ograniczających szybkość. W związku z tym, zdolność do suplementacji NAD + poprzez doustne podawanie NR jest również ograniczona . Jako prekursor suplementacji NAD +, NMN nie tylko omija ograniczenie enzymów ograniczających szybkość, ale jest również bardzo szybko wchłaniany w organizmie i może być bezpośrednio przekształcany w NAD +. Dlatego może być stosowany jako bezpośrednia, szybka i skuteczna metoda uzupełniania NAD +. Opinie ekspertów: Xu Chenqi (Centrum Doskonałości i Innowacji Nauk o Komórkach Molekularnych, Chińska Akademia Nauk, ekspert ds. badań immunologicznych) Leczenie nowotworów jest problemem na świecie. Rozwój immunoterapii zrekompensował ograniczenia tradycyjnego leczenia nowotworów i rozszerzył metody leczenia lekarzy. Immunoterapię nowotworów można podzielić na terapię blokującą immunologiczne punkty kontrolne, terapię zmodyfikowanymi komórkami T, szczepionkę przeciwnowotworową itp. Te metody leczenia odegrały pewną rolę w klinicznym leczeniu raka. Jednocześnie sprawia to, że obecnie badania nad immunoterapią koncentrują się na tym, jak jeszcze bardziej wzmocnić efekt immunoterapii i poszerzyć grono beneficjentów immunoterapii.
Wraz z poluzowaniem polityki kontroli epidemii na całym świecie, mieszkańcy Chin, Indii, Malezji, Japonii i Singapuru w różnym stopniu cierpią z powodu niedoboru leków. Ale z drugiej strony dynamicznie rośnie rodzaj leków dostępnych dla społeczeństwa, a obecnie do gwiazd anty-Covid-19 dostępnych na rynku należą Paxlovid, NMN itp. Jakie są podobieństwa i różnice między nimi w zakresie mechanizmu zapobiegania i leczenia koronawirusa? Konieczne jest krótkie wyjaśnienie zasady infekcji Covid-19 w komórkach ludzkich przed omówieniem mechanizmu działania Paxlovidu i NMN. Jak SARS-CoV-2 infekuje komórki? Po pierwsze, dojrzały Covid-19 (jak pokazano na rycinie 1) składa się głównie z białek strukturalnych, w tym białka kolca (S), białka nukleokapsydu (N), białka błonowego (M) i białka otoczki (E) oraz genu wirusa RNA. Rysunek 1. Struktura wirusa SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 otwiera kanał do komórki przez białko S poprzez rozpoznawanie i wiązanie się z receptorem białkowym ACE2 komórek gospodarza in vivo. Po wniknięciu do komórki gospodarza SARS-CoV-2 inicjuje działania transkrypcyjne i translacyjne, replikując dużą ilość SARS-CoV-2, zaburzając strukturę komórki i zakłócając normalne funkcjonowanie komórki. W ramach tego mechanizmu działania suplement leku wchodzi bezpośrednio w grę po stronie białka S kolca Covid-19 i białka ACE2 komórek gospodarza w organizmie człowieka. Paxlovid zapobiega syntezie białek S SARS-CoV-2. Mechanizm działania Paxlovidu w leczeniu Covid-19 Paxlovid składał się z dwóch głównych składników: nirmatrelwiru i rytonawiru. Nirmatrelwir zwalcza SARS-CoV-2 poprzez blokowanie syntezy białek S. Informacje o genach wszystkich białek SARS-CoV-2 zajmują tylko 1/3 prawej strony nici RNA (jak pokazano na rysunku 2), a pozostałe 2/3 nici genu RNA jest wykorzystywane do transkrypcji i translacji wielu białek w celu syntezy poliproteiny. Po zsyntetyzowaniu poliproteiny zostanie ona rozszczepiona na kilka funkcjonalnych białek, prawdopodobnie białka S przez proteazy wirusa. Rysunek 2. Struktura RNA Krótko mówiąc, gdy SARS-CoV-2 replikuje się, RNA inicjuje transkrypcję i translację białek w masie, a następnie proteazy rozszczepiają je, tworząc białka strukturalne (białko S). Głównymi proteazami używanymi podczas replikacji jest CL3. Nirmatrelwir Paxlovid wiąże się z proteazą CL3, aby zapobiec rozszczepieniu poliproteiny SARS-CoV-2 w celu przerwania syntezy białek wirusa. (Jak pokazano na rysunku 3). Co więcej, inny składnik, rytonawir, działa poprzez utrzymanie stężenia nirmatrelwiru w organizmie, przedłużając i zwiększając jego skuteczność oraz utrzymując siłę przerwania dla replikującej się proteazy CL3. Rysunek 3.CL3 w tłumaczeniu Mechanizm NMN w zapobieganiu i leczeniu Covid-19 NMN zapobiega infekcji Covid-19 poprzez ochronę DNA i zmniejszenie ekspresji ACE2, zamykając szlak białka ACE2 do komórek ludzkich. Naukowcy odkryli, że uszkodzenia DNA gromadzą wewnątrzkomórkowe białka receptora ACE2. Jednak te dwa enzymy do naprawy uszkodzeń DNA, sirtuiny i PARP, muszą być motywowane przez NAD +. Badania wykazały, że suplementacja NMN jest skuteczna w zwiększaniu poziomu NAD +, a tym samym zmniejszaniu ekspresji białka ACE2. Jak widać, eksperyment dowiódł, że zmniejszenie ekspresji ACE2 po zakażeniu SARS-CoV-2, wraz ze zmniejszeniem wiremii i uszkodzeniem tkanek w płucach (jak pokazano na rycinie 4) w oparciu o sytuację, w której 200 mg / kg NMN podawano starym myszom w wieku 12 miesięcy przez 7 dni. Rysunek 4. Wydajność NMN w wykrywaniu wiremii Badanie nie tylko potwierdza przekonanie NMN do leczenia infekcji Covid-19, ale w oparciu o udowodnioną zdolność do zmniejszania patologicznych uszkodzeń płuc, a nawet śmierci u myszy zakażonych neointimą, NMN może być stosowany w badaniach klinicznych w leczeniu pacjentów z infekcją Covid-19. Z powyższych zasad działania jasno wynika, że zarówno Paxlovid, jak i NMN działają nad pierwotnym źródłem infekcji w leczeniu i zapobieganiu Covid-19. Różnica między nimi polega na tym, że Paxlovid zakłóca replikację wirusa, podczas gdy NMN zamyka drzwi do wejścia Covid-19 do komórek ludzkich. Oba różne mechanizmy działania są w zasadzie skuteczne w zapobieganiu inwazji Covid-19. Odwołania 1. ARKUSZ INFORMACYJNY DLA ŚWIADCZENIODAWCÓW: ZEZWOLENIE NA STOSOWANIE LEKU PAXLOVID W NAGŁYCH WYPADKACH, 2022 R. 2. Jin R., Niu C. i wsp. Uszkodzenie DNA przyczynia się do związanych z wiekiem różnic w zakażeniu SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022
Wprowadzenie Ginsenozyd Rg3 to tetracykliczny monomer saponiny triterpenoidowej typu Panaxanodiol ekstrahowany z korzenia żeń-szenia Panax, który ma szeroki zakres działania farmakologicznego, w tym przeciwnowotworowe, neuroprotekcyjne, sercowo-naczyniowe, przeciwzmęczeniowe, przeciwutleniające, hipoglikemia i wzmacniające funkcje odpornościowe. Badania te ujawniają potencjalną wartość ginsenozydu Rg3 w celowaniu w komórki macierzyste raka piersi (BCSC) w leczeniu raka piersi, jednego z najczęstszych nowotworów na świecie o znacznej zachorowalności i śmiertelności. Ginsenozyd Rg3 jako adiuwant przeciwnowotworowy Ginsenozyd Rg3 może sprzyjać apoptozie komórek nowotworowych i hamować wzrost guza, infiltrację, inwazję, przerzuty i neowaskularyzację. Jednocześnie ma wpływ na zmniejszenie toksyczności, zwiększenie skuteczności w łącznym stosowaniu z lekami chemioterapeutycznymi, poprawę odporności organizmu oraz odwrócenie wielolekowej oporności komórek nowotworowych. Kapsułka Shenyi, nowy lek przeciwnowotworowy z monomerem ginsenozydu Rg3 jako głównym składnikiem, został zatwierdzony przez chińską FDA i wprowadzony na rynek w 2003 roku, który jest stosowany głównie w leczeniu uzupełniającym różnych nowotworów. O BCSC Komórki macierzyste raka piersi (BCSC) to grupa niezróżnicowanych komórek o dużej zdolności do samoodnawiania się i różnicowania, co jest główną przyczyną słabych wyników klinicznych i słabej skuteczności. BCSC mogą klonalnie namnażać się w trójwymiarowych warunkach hodowli bez surowicy i tworzyć mammosfery. BCSC mają specyficzne markery powierzchniowe (CD44, CD24, CD133, OCT4 i SOX2) lub enzymy (ALDH1). BCSC funkcjonują jako potencjalne czynniki napędzające raka piersi, które są oporne na konwencjonalne leczenie kliniczne raka piersi, takie jak radioterapia, prowadząc do nawrotu raka piersi i przerzutów. Supresyjne działanie ginsenozydu Rg3 w progresji raka piersi Ginsenozyd Rg3 wywiera hamujący wpływ na żywotność i klonogenność komórek raka piersi w sposób zależny od czasu i dawki. Ponadto hamuje powstawanie mammosfery, o czym świadczy liczba i średnica sferoidy. Ponadto ginsenozyd Rg3 zmniejsza ekspresję czynników związanych z komórkami macierzystymi (c-Myc, Oct4, Sox2 i Lin28) i zmniejsza subpopulację komórek raka piersi ALDH (+). Ginsenozyd Rg3 jako akcelerator degradacji mRNA MYC Ginsenozyd Rg3 hamuje BCSC głównie poprzez obniżenie ekspresji MYC, jednego z głównych czynników przeprogramowania nowotworowych komórek macierzystych, odgrywającego kluczową rolę w inicjacji guza. Jego wpływ regulacyjny na stabilność mRNA MYC osiąga się głównie poprzez promowanie klastra microRNA let-7. W normalnych warunkach rodzina let7 ulega ekspresji na niskich poziomach w komórkach nowotworowych, co skutkuje stabilną ekspresją mRNA MYC i wysoką ekspresją c-Myc. Jednak leczenie Rg3 prowadzi do regulacji w górę klastra let-7, upośledzenia stabilności mRNA MYC, obniżenia ekspresji c-Myc i zahamowania właściwości podobnych do raka piersi. Konkluzja Tradycyjny chiński ziołowy monomer ginsenozyd Rg3 ma potencjał do tłumienia właściwości podobnych do łodygi raka piersi poprzez destabilizację mRNA MYC na poziomie potranskrypcyjnym, co jest bardzo obiecujące jako adiuwant w leczeniu raka piersi. Odniesienie Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenozyd Rg3 zmniejsza fenotypy podobne do łodygi raka piersi poprzez upośledzenie stabilności mRNA MYC. Am J Cancer Res. 2024 15 lutego; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenozydy BONTAC od 2012 roku zajmuje się badaniami i rozwojem, produkcją i sprzedażą surowców do koenzymów i produktów naturalnych, posiadając własne fabryki, ponad 170 globalnych patentów, a także silny zespół badawczo-rozwojowy. BONTAC posiada bogate doświadczenie badawczo-rozwojowe i zaawansowaną technologię w biosyntezie rzadkich ginsenozydów Rh2/Rg3, z czystymi surowcami, wyższym współczynnikiem konwersji i wyższą zawartością (do 99%). Kompleksowa usługa dla niestandardowych rozwiązań produktowych jest dostępna w BONTAC. Dzięki unikalnej technologii syntezy enzymatycznej Bonzyme, zarówno izomery typu S, jak i typu R mogą być tutaj precyzyjnie syntetyzowane, z silniejszą aktywnością i precyzyjnym działaniem docelowym. Nasze produkty są poddawane ścisłej samokontroli stron trzecich, które są godne zaufania. Zrzeczenie się Ten artykuł jest oparty na odnośniku w czasopiśmie naukowym. Odpowiednie informacje są udostępniane wyłącznie w celach informacyjnych i edukacyjnych i nie stanowią żadnych celów porad medycznych. W przypadku naruszenia praw autorskich prosimy o kontakt z autorem w celu ich usunięcia. Poglądy wyrażone w tym artykule nie reprezentują stanowiska BONTAC. W żadnym wypadku BONTAC nie ponosi odpowiedzialności za jakiekolwiek roszczenia, szkody, straty, wydatki lub koszty wynikające lub wynikające bezpośrednio lub pośrednio z polegania na informacjach i materiałach zawartych na tej stronie internetowej.