NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel na výrobu prášku. 2. Bontac je úplne prvým výrobcom na svete, ktorý vyrába prášok NMNH na úrovni vysokej čistoty, stability. 3. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok produktov prášku NMNH 5. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
NADH: 1. Celoenzymatická metóda Bonzyme, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia Bonpure, čistota vyššia ako 98 % 3. Špeciálna patentovaná procesná kryštálová forma, vyššia stabilita 4. Získal množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality 5. 8 domácich a zahraničných patentov NADH, ktoré sú lídrami v tomto odvetví 6. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Stabilný dodávateľ 1000+ podnikov po celom svete 3. Jedinečná sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyššia miera konverzie 4. Technológia lyofilizácie na zabezpečenie stabilnej kvality produktu 5. Jedinečná kryštálová technológia, vyššia rozpustnosť produktu 6. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov
NMN: 1. "Bonzyme"Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9%) a stabilita 3. Špičková priemyselná technológia: 15 domácich a medzinárodných patentov NMN 4. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov 5. Viaceré štúdie in vivo ukazujú, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia 7. Dodávateľ surovín NMN slávneho tímu Davida Sinclaira z Harvardskej univerzity
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ďalej len BONTAC) je high-tech podnik založený v júli 2012. BONTAC integruje výskum a vývoj, výrobu a predaj s technológiou enzýmovej katalýzy ako jadrom a koenzýmom a prírodnými produktmi ako hlavnými produktmi. V BONTAC je šesť hlavných sérií produktov, ktoré zahŕňajú koenzýmy, prírodné produkty, náhrady cukru, kozmetiku, doplnky stravy a lekárske medziprodukty.
Ako líder globálneho svetaNMNBONTAC má prvú technológiu katalýzy celého enzýmu v Číne. Naše koenzýmové produkty sú široko používané v zdravotníctve, medicíne a kráse, zelenom poľnohospodárstve, biomedicíne a ďalších oblastiach. Spoločnosť BONTAC dodržiava nezávislé inovácie s viac ako170 patentov na vynálezy. Na rozdiel od tradičného priemyslu chemickej syntézy a fermentácie má BONTAC výhody zelenej technológie biosyntézy s nízkymi emisiami uhlíka a vysokou pridanou hodnotou. A čo viac, BONTAC založil prvé výskumné centrum technológie koenzýmového inžinierstva na provinčnej úrovni v Číne, ktoré je tiež jediným v provincii Guangdong.
V budúcnosti sa BONTAC zameria na svoje výhody zelenej, nízkouhlíkovej technológie biosyntézy s vysokou pridanou hodnotou a buduje ekologické vzťahy s akademickou obcou, ako aj s partnermi v oblasti ťažby/nadväzujúcich zdrojov, pričom bude neustále viesť syntetický biologický priemysel a vytvárať lepší život pre ľudské bytosti.
1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel na výrobu prášku.
2. Bontac je úplne prvým výrobcom na svete, ktorý vyrába prášok NMNH na úrovni vysokej čistoty, stability.
3. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH
4. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok produktov prášku NMNH
5. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
Pri aplikácii na kultivované bunky sa ukázalo, že NMNH je účinnejší ako NMN, pretože bol schopný "výrazne zvýšiť NAD + pri desaťkrát nižšej koncentrácii (5 μM), ako je potrebná pre NMN". Okrem toho sa NMNH ukazuje ako účinnejší, pretože pri koncentrácii 500 μM dosiahol "takmer 10-násobné zvýšenie koncentrácie NAD +, zatiaľ čo NMN bol schopný iba zdvojnásobiť obsah NAD + v týchto bunkách, a to aj pri koncentrácii 1 mM".
Zaujímavé je, že NMNH tiež pôsobí rýchlejšie a má dlhší účinok v porovnaní s NMN. Podľa autorov NMNH indukuje "výrazné zvýšenie hladín NAD + do 15 minút" a "NAD + sa neustále zvyšoval až 6 hodín a zostal stabilný po dobu 24 hodín, zatiaľ čo NMN dosiahol svoju plošinu už po 1 hodine, s najväčšou pravdepodobnosťou preto, že recyklačné cesty NMN k NAD + už boli nasýtené".
Medzi hlavné metódy prípravy prášku NMNH patrí extrakcia, fermentácia, fortifikácia, biosyntéza a syntéza organických látok. V porovnaní s inými prípravkami sa celý enzým stáva hlavnou metódou vďaka výhodám bez znečistenia, vysokej úrovne čistoty a
NADH je syntetizovaný v tele, a preto nie je základnou živinou. Na svoju syntézu vyžaduje základnú živinu nikotínamid a jeho úloha pri výrobe energie je určite nevyhnutná. Okrem svojej úlohy v mitochondriálnom elektrónovom transportnom reťazci sa NADH produkuje v cytosóle. Mitochondriálna membrána je nepriepustná pre NADH a táto bariéra priepustnosti účinne oddeľuje cytoplazmatické od mitochondriálnych NADH bazénov. Cytoplazmatický NADH sa však môže použiť na biologickú výrobu energie. K tomu dochádza, keď raketoplán malát-aspartát zavádza redukčné ekvivalenty z NADH v cytosóle do elektrónového transportného reťazca mitochondrií. Tento raketoplán sa vyskytuje hlavne v pečeni a srdci.
Homeostáza nikotínamid adenín dinukleotidu (NAD+) je neustále narušená v dôsledku degradácie enzýmami závislými od NAD +. Túto nerovnováhu môže zmierniť doplnenie NAD + prekurzormi nikotínamid mononukleotid (NMN) a nikotínamid ribozid (NR). NMN a NR sú však obmedzené ich miernym účinkom na bunkový fond NAD + a potrebou vysokých dávok. Tu uvádzame metódu syntézy redukovanej formy NMN (NMNH) a po prvýkrát identifikujeme túto molekulu ako nový prekurzor NAD +. Ukazujeme, že NMNH zvyšuje hladiny NAD + v oveľa väčšej miere a rýchlejšie ako NMN alebo NR a že sa metabolizuje inou cestou nezávislou od NRK a NAMPT. Tiež sme preukázali, že NMNH znižuje poškodenie a urýchľuje opravu v bunkách renálnych tubulárnych epiteliálnych buniek po hypoxii/reoxygenačnom poškodení. Nakoniec zisťujeme, že podávanie NMNH u myší spôsobuje rýchly a trvalý nárast NAD + v plnej krvi, ktorý je sprevádzaný zvýšenými hladinami NAD + v pečeni, obličkách, svaloch, mozgu, hnedom tukovom tkanive a srdci, ale nie v bielom tukovom tkanive. Naše údaje spoločne zdôrazňujú NMNH ako nový prekurzor NAD + s terapeutickým potenciálom pre akútne poškodenie obličiek, potvrdzujú existenciu novej cesty recyklácie redukovaných prekurzorov NAD + a ustanovujú NMNH ako člena novej rodiny redukovaných prekurzorov NAD +.
Najprv skontrolujte továreň. Po určitom skríningu spoločnosti NMNH, ktoré priamo čelia spotrebiteľom, venujú väčšiu pozornosť budovaniu značky. Preto je pre dobrú značku najdôležitejšia kvalita a prvou vecou na kontrolu kvality surovín je kontrola továrne. Spoločnosť Bontac v skutočnosti vyrába prášok NMNH vysokej kvality s cateriami SGS. Po druhé, testuje sa čistota. Čistota je jedným z najdôležitejších parametrov prášku NMN. Ak nie je možné zaručiť vysokú čistotu NMNH, zostávajúce látky pravdepodobne prekročia príslušné normy. Ako preukazujú priložené certifikáty, prášok NMNH vyrábaný spoločnosťou Bontac dosahuje čistotu 99 %. Nakoniec je na to potrebné profesionálne testovacie spektrum. Bežné metódy na stanovenie štruktúry organickej zlúčeniny zahŕňajú spektroskopiu nukleárnej magnetickej rezonancie (NMR) a hmotnostnú spektrometriu s vysokým rozlíšením (HRMS). Analýzou týchto dvoch spektier je zvyčajne možné predbežne určiť štruktúru zlúčeniny.
Dňa 10. augusta 2021 vedci zo Šanghajskej univerzity vedy a techniky publikovali článok s názvom Doplnok NAD + potencuje funkciu zabíjania nádorov záchranou chybnej transkripcie NAMPT sprostredkovanej TUBBY v nádorových infiltrovaných T bunkách v Cell Reports, pričom odhaľuje, že NAD + v doplnenom počas terapie CAR-T a liečby inhibítormi imunitných kontrolných bodov môže zlepšiť protinádorovú aktivitu T. V súčasnosti je doplnkový prekurzor NAD + ako výživový produkt overený z hľadiska bezpečnosti ľudskej spotreby. Tento úspech poskytuje jednoduchú a uskutočniteľnú novú metódu na zlepšenie protinádorovej aktivity T buniek. Imunoterapie rakoviny vrátane adoptívneho prenosu prirodzene sa vyskytujúcich lymfocytov infiltrujúcich nádor (TIL) a geneticky upravených T buniek, ako aj použitie blokády imunitných kontrolných bodov (ICB) na posilnenie funkcie T buniek, sa ukázali ako sľubné prístupy k dosiahnutiu trvalých klinických odpovedí rakoviny inak refraktérnej na liečbu (Lee et al., 2015; Rosenberg a Restifo, 2015; Sharma a Allison, 2015). Hoci sa imunoterapie na klinike úspešne používajú, počet pacientov, ktorí z nich majú úžitok, je stále obmedzený (Fradet et al., 2019; Newick a kol., 2017). Imunosupresia súvisiaca s nádorovým mikroprostredím (TME) sa ukázala ako hlavný dôvod nízkej a/alebo žiadnej odpovede na obe imunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld a Hellmann, 2020). Preto je úsilie o preskúmanie a prekonanie obmedzení súvisiacich s TME v imunitných terapiách veľmi naliehavé. Skutočnosť, že imunitné bunky a rakovinové bunky zdieľajú mnoho základných metabolických dráh, naznačuje nezmieriteľnú konkurenciu o živiny v TME (Andrejeva a Rathmell, 2017; Chang a kol., 2015). Počas nekontrolovanej proliferácie rakovinové bunky unášajú alternatívne cesty pre rýchlejšiu tvorbu metabolitov (Vander Heiden et al., 2009). V dôsledku toho môže vyčerpanie živín, hypoxia, kyslosť a tvorba metabolitov, ktoré môžu byť toxické v TME, brániť úspešnej imunoterapii (Weinberg et al., 2010). TIL skutočne často zažívajú mitochondriálny stres v rastúcich nádoroch a sú vyčerpané (Scharping et al., 2016). Je zaujímavé, že viaceré štúdie tiež naznačujú, že metabolické zmeny v TME by mohli zmeniť diferenciáciu a funkčnú aktivitu T buniek (Bailis et al., 2019; Chang a kol., 2013; Peng a kol., 2016). Všetky tieto dôkazy nás inšpirovali k hypotéze, že metabolické preprogramovanie v T bunkách by ich mohlo zachrániť zo stresovaného metabolického prostredia, a tým oživiť ich protinádorovú aktivitu (Buck et al., 2016; Zhang a kol., 2017). V tejto súčasnej štúdii sme integráciou genetických a chemických skríningov zistili, že NAMPT, kľúčový gén podieľajúci sa na biosyntéze NAD +, je nevyhnutný pre aktiváciu T buniek. Inhibícia NAMPT viedla k robustnému poklesu NAD + v T bunkách, čím sa narušila regulácia glykolýzy a mitochondriálna funkcia, blokovala syntéza ATP a tlmila následná signalizačná kaskáda receptora T buniek (TCR). Na základe pozorovania, že TIL majú relatívne nižšie hladiny expresie NAD + a NAMPT ako T bunky z mononukleárnych buniek periférnej krvi (PBMC) u pacientok s rakovinou vaječníkov, sme vykonali genetický skríning v T bunkách a zistili sme, že Tubby (TUB) je transkripčný faktor pre NAMPT. Nakoniec sme tieto základné poznatky aplikovali na (pred)klinike a ukázali sme veľmi silné dôkazy, že suplementácia NAD + dramaticky zlepšuje protinádorovú zabíjaciu aktivitu v adoptívne prenesenej terapii CAR-T bunkami aj pri liečbe blokádou imunitných kontrolných bodov, čo naznačuje ich sľubný potenciál pre zacielenie metabolizmu NAD + na lepšiu liečbu rakoviny. 1. NAD + reguluje aktiváciu T buniek ovplyvnením energetického metabolizmu Po stimulácii antigénom prechádzajú T bunky metabolickým preprogramovaním, od mitochondriálnej oxidácie po glykolýzu ako hlavný zdroj ATP. Pri zachovaní dostatočných mitochondriálnych funkcií na podporu bunkovej proliferácie a efektorových funkcií. Vzhľadom na to, že NAD + je hlavným koenzýmom pre redox, vedci overili účinok NAD + na úroveň metabolizmu v T bunkách prostredníctvom experimentov, ako je metabolická hmotnostná spektrometria a značenie izotopov. Výsledky experimentov in vitro ukazujú, že nedostatok NAD + významne zníži hladinu glykolýzy, cyklus TCA a metabolizmus elektrónového transportného reťazca v T bunkách. Prostredníctvom experimentu s doplnením ATP vedci zistili, že nedostatok NAD + hlavne inhibuje produkciu ATP v T bunkách, čím znižuje úroveň aktivácie T buniek. 2. Cesta syntézy záchrany NAD + regulovaná NAMPT je nevyhnutná pre aktiváciu T buniek Proces metabolického preprogramovania reguluje aktiváciu a diferenciáciu imunitných buniek. Zacielenie metabolizmu T buniek poskytuje príležitosť na moduláciu imunitnej odpovede bunkovým spôsobom. Imunitné bunky v nádorovom mikroprostredí, ich vlastná metabolická hladina bude tiež zodpovedajúcim spôsobom ovplyvnená. Vedci v tomto článku objavili dôležitú úlohu NAMPT pri aktivácii T buniek prostredníctvom skríningu sgRNA v celom genóme a experimentov so skríningom inhibítorov malých molekúl súvisiacich s metabolizmom. Nikotínamid adenín dinukleotid (NAD+) je koenzým pre redoxné reakcie a môže byť syntetizovaný záchrannou cestou, dráhou syntézy de novo a dráhou Preiss-Handler. Metabolický enzým NAMPT sa podieľa hlavne na ceste syntézy záchrany NAD +. Analýza vzoriek klinických nádorov zistila, že v T bunkách infiltrujúcich nádor boli ich hladiny NAD + a hladiny NAMPT nižšie ako u iných T buniek. Vedci špekulujú, že hladiny NAD + môžu byť jedným z faktorov, ktoré ovplyvňujú protinádorovú aktivitu T buniek infiltrujúcich nádor. 3. Doplňte NAD + na zvýšenie protinádorovej aktivity T buniek Imunoterapia je prieskumným výskumom v liečbe rakoviny, ale hlavným problémom je najlepšia liečebná stratégia a účinnosť imunoterapie v celkovej populácii. Vedci chcú študovať, či zvýšenie aktivačnej schopnosti T buniek doplnením hladín NAD + môže zvýšiť účinok imunoterapie na báze T buniek. Zároveň sa v modeli terapie anti-CD19 CAR-T a modeli liečby inhibítormi imunitných kontrolných bodov anti-PD-1 overilo, že suplementácia NAD + významne zvýšila účinok T buniek na zabíjanie nádorov. Vedci zistili, že v liečebnom modeli anti-CD19 CAR-T takmer všetky myši v liečebnej skupine CAR-T doplnenej NAD + dosiahli klírens nádoru, zatiaľ čo liečebná skupina CAR-T bez NAD + doplnila iba asi 20 % myší dosiahlo klírens nádoru. V súlade s tým sú v modeli liečby inhibítorom imunitného kontrolného bodu anti-PD-1 nádory B16F10 relatívne tolerantné k liečbe anti-PD-1 a inhibičný účinok nie je významný. Rast nádorov B16F10 v liečebnej skupine anti-PD-1 a NAD + by však mohol byť významne inhibovaný. Na základe toho môže suplementácia NAD + zvýšiť protinádorový účinok imunoterapie na báze T buniek. 4.Ako doplniť NAD + Molekula NAD+ je veľká a nemôže byť priamo absorbovaná a využitá ľudským telom. NAD + priamo požitý perorálne je hydrolyzovaný hlavne hraničnými bunkami kefy v tenkom čreve. Pokiaľ ide o myslenie, skutočne existuje ďalší spôsob, ako doplniť NAD +, ktorým je nájsť spôsob, ako doplniť určitú látku tak, aby mohla autonómne syntetizovať NAD + v ľudskom tele. Existujú tri spôsoby, ako syntetizovať NAD + v ľudskom tele: Preiss-Handlerova dráha, cesta syntézy de novo a cesta záchrannej syntézy. Aj keď tieto tri spôsoby môžu syntetizovať NAD +, existuje aj primárny a sekundárny rozdiel. Medzi nimi NAD + produkovaný prvými dvoma syntetickými cestami predstavuje iba asi 15 % z celkového ľudského NAD + a zvyšných 85 % sa dosahuje cestou nápravnej syntézy. Inými slovami, cesta záchrannej syntézy je kľúčom k tomu, aby ľudské telo doplnilo NAD +. Spomedzi prekurzorov NAD + nikotínamid (NAM), NMN a nikotínamid ribóza (NR) syntetizujú NAD + prostredníctvom záchrannej syntézy, takže tieto tri látky sa stali voľbou tela na doplnenie NAD +. Hoci samotný NR nemá žiadne vedľajšie účinky, v procese syntézy NAD + sa väčšina z neho priamo nepremieňa na NMN, ale je potrebné ho najskôr stráviť na NAM a potom sa podieľať na syntéze NMN, ktorý stále nemôže uniknúť obmedzeniu enzýmov obmedzujúcich rýchlosť. Preto je obmedzená aj schopnosť dopĺňať NAD + perorálnym podávaním NR. Ako prekurzor pre doplnenie NAD + NMN nielen obchádza obmedzenie enzýmov obmedzujúcich rýchlosť, ale tiež sa veľmi rýchlo vstrebáva v tele a môže sa priamo premeniť na NAD +. Preto sa môže použiť ako priama, rýchla a účinná metóda na doplnenie NAD +. Recenzie odborníkov: Xu Chenqi (Centrum excelentnosti a inovácií molekulárnej bunkovej vedy, Čínska akadémia vied, odborník na výskum imunológie) Liečba rakoviny je vo svete problémom. Vývoj imunoterapie vynahradil obmedzenia tradičnej liečby rakoviny a rozšíril liečebné metódy lekárov. Imunoterapiu rakoviny možno rozdeliť na terapiu blokujúcu imunitné kontrolné body, inžiniersku terapiu T bunkami, vakcínu proti nádorom atď. Tieto liečebné metódy zohrali určitú úlohu v klinickej liečbe rakoviny. Zároveň sa tým súčasný výskum imunoterapie zameriava aj na to, ako ďalej zvýšiť účinok imunoterapie a rozšíriť príjemcov imunoterapie.
1. Úvod Diabetická periférna neuropatia (DPN) je jednou z najčastejších komplikácií cukrovky a tiež hlavnou príčinou vredov na nohách, postihnutia a prípadnej amputácie. S predĺžením cukrovky sa u približne 50% ľudí s cukrovkou nakoniec vyvinie DPN. Je pozoruhodné, že doplnenie prekurzorov NAD + by mohlo zmierniť príznaky DPN zvýšením hladiny NAD + a aktiváciou proteínu sirtuín-1 (SIRT1). 2. Reverzný účinok prekurzorov NAD + na DPN In vitro sú neuróny dorzálneho koreňového gangliu (DRG) izolované z diabetických myší vystavené prekurzoru NAD + nikotínamid ribozidu (NR) alebo nikotínamidovému mononukleotidu (NMN). Zistilo sa, že hladina NAD +, proteín SIRT1 a deacetylačná aktivita sú zvýšené, po čom nasleduje zvýšený rast neuritov, zlepšená funkcia nervov a zvrátenie straty IENFD. In vivo suplementácia NMN alebo NR tiež kompenzuje neuropatiu u myší C57BL6 vyvolanú streptozotocínom (STZ) alebo diétou s vysokým obsahom tuku (HFD), ktorá sa prejavuje zlepšenou senzorickou funkciou, normalizovanou rýchlosťou nervového vedenia a obnovenými intraepidermálnymi nervovými vláknami. 3. Zvýšenie dĺžky neuritu spôsobom závislým od SIRT1 po pridaní NMN/NR SIRT1, jeden z najunikátnejších enzýmov spotrebúvajúcich NAD +, môže chrániť pred DPN, keď je aktivovaný, čo môže byť spôsobené zlepšenou funkciou mitochondrií a energetickou homeostázou. Okrem toho môže aktivita SIRT1 v jadre deacetylovať transkripčné a kotranskripčné faktory, ktoré regulujú homeostázu glukózy a oxidáciu tukov. Aktivácia SIRT1 je rozhodujúca pre regeneráciu axónov. Liečba NMN/NR alebo transfekcia vektorom nadmernej expresie SIRT1 môže priamo uľahčiť rast neuritov v kultivovaných DRG neurónoch, čomu však bráni inhibítor SIRT1 EX527, čo naznačuje význam SIRT1. 4. Asociácia SARM1 s NMNAT2 pri axonálnej degenerácii DPN Sterilný alfa a motív receptora Toll/interleukín-1 obsahujúci 1 (SARM1) riadi axónovú degeneráciu a regeneráciu prostredníctvom dobre regulovaného systému pozostávajúceho z NAD+ a NMN. NAD a NMNAT2 môžu zvýšiť vezikulárnu glykolýzu a axonálny transport na udržanie zdravia axónov. Mitochondriálna lokalizácia SARM1 dopĺňa koordinovanú aktivitu NMNAT2, ktorá podporuje prežitie axónov. 5. Záver Doplnenie prekurzorov NAD + môže byť sľubným prístupom k liečbe DPN. Inhibítor SARM1 spojený s NR alebo NMN môže byť účinnejší ako samostatné činidlo pri prevencii alebo liečbe DPN. Referencia Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR a kol. Prekurzory NAD + reverzujú experimentálnu diabetickú neuropatiu u myší. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Uverejnené 16. januára 2024. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN a NR BONTAC sa od roku 2012 venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty s vlastnými továrňami, viac ako 160 globálnymi patentmi, ako aj silným výskumným a vývojovým tímom pozostávajúcim z lekárov a majstrov. Na rozdiel od tradičného priemyslu chemickej syntézy a fermentácie má BONTAC výhody zelenej technológie biosyntézy s nízkymi emisiami uhlíka a vysokou pridanou hodnotou. Prekurzory NMN aj NR sú dostupné v BONTAC. Vysokú čistotu a stabilitu produktov tu možno lepšie zabezpečiť exkluzívnou sedemstupňovou technológiou čistenia Bonpure a celoenzymatickou metódou Bonzyme. Vyhlásenie Tento článok vychádza z odkazu v akademickom časopise. Príslušné informácie sa poskytujú len na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavujú žiadne lekárske poradenstvo. Ak dôjde k akémukoľvek porušeniu, obráťte sa na autora so žiadosťou o vymazanie. Názory vyjadrené v tomto článku nereprezentujú stanovisko BONTAC. Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie žiadnu zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za ušlý zisk, prerušenie podnikania alebo stratu informácií), ktoré vyplývajú alebo vznikajú priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.
1. Úvod Ženšen bol v Číne vždy vysoko vnímaný ako cenná tradičná čínska medicína. V súčasnosti sa veľká pozornosť venuje aj ginsenosidom, hlavným účinným látkam extrahovaným zo ženšenu. Je pozoruhodné, že ginsenozid Rh2, jeden z najreprezentatívnejších bioaktívnych ginsenosidov v ženšenu Panax, má imunomodulačné, protizápalové a protinádorové účinky, ktoré vykazujú terapeutickú úlohu pri mnohých ochoreniach. 2. Terapeutický účinok ginsenozidu Rh2 * Zvyšujú imunitnú funkciu ľudského tela Ginsenosid Rh2 má účinok na posilnenie imunitnej funkcie tela pacienta. Všimnite si, že môže účinne znížiť toxicitu, ktorú chemoterapia zanecháva v ľudskom tele, zlepšením imunity. *Zmierniť neuropatickú bolesť Intratekálne podávanie ginsenosidu Rh2 významne oslabuje SNI indukovanú mechanickú alodýniu a tepelnú hyperalgéziu. Antinociceptívny účinok Rh2 pokračoval až do 10 dní po operácii SNI, čo ukazuje potenciálnu aplikačnú hodnotu v liečbe bolesti. Obrázok 1 Intratekálna injekcia Rh2 inhibuje neuropatickú bolesť u myší * Potlačiť zápal Predchádzajúce štúdie odhalili, že ginsenosid Rh2 môže inhibovať zvýšenie prozápalových cytokínov (faktor nekrózy nádorov-α, interleukín-1 a interleukín-6) vyvolané ušetreným poranením nervov (SNI) a významne inhibovať aktiváciu buniek BV2 vyvolanú lipopolysacharidmi (LPS). Obrázok 2 Intratekálna injekcia Rh2 znížila expresiu prozápalových cytokínov IL-1, IL-6 a TNF-α u myší SNI * Podporovať syntézu albumínu Ginsenosid Rh2 pôsobí ako imunitný regulátor na podporu syntézy albumínu, ktorý môže poskytnúť teplo ľudskému telu, chrániť a stabilizovať imunoglobulín v krvi. * Inhibujú rast nádorových buniek Ginsenozid Rh2 vykazuje chemickú štruktúru podobnú dexametazónu. V štúdiách in vitro môže potlačiť rast a životaschopnosť rôznych rakovinových buniek, vyvolať zastavenie nádorového bunkového cyklu a bunkovú apoptózu, vyvolať nekrózu a autofágiu v rakovinových bunkách, inhibovať metastázy a potlačiť angiogenézu. * Zvrátenie abnormálnej diferenciácie nádoru Ginsenosid Rh2 má diferenciačný účinok na rakovinové bunky nádoru a môže účinne zvýšiť schopnosť produkcie melanínu v rakovinových bunkách, čím spôsobí, že sa rakovinové bunky v morfológii premenia na normálne bunky. Tabuľka 1 Protirakovinové účinky a mechanizmy ginsenosidu-Rh2 v štúdiách in vivo 3. Rozdiel medzi ginsenosidom Rg3 a ginsenosidom Rh2 Obrázok 3 Molekulárna štruktúra ginsenosidu Rg3 a ginsenozidu Rh2 Bolo potvrdené, že ginsenosid Rg3 aj ginsenosid Rh2 dosahujú protinádorové účinky posilnením imunitnej funkcie tela. Napriek podobným mechanizmom účinku stále existujú rozdiely medzi ginsenosidom Rg3 a ginsenosidom Rh2. Pokiaľ ide o molekulárnu štruktúru, ginsenozid Rh2 má iba jednu glykozylovú skupinu, zatiaľ čo ginsenosid Rg3 má dve. Okrem toho má ginsenozid Rh2 vyššiu biologickú dostupnosť ako ginsenozid Rg3. Ginsenosid Rg3 sa po užití ľahko vylučuje z tela a pre telo nebude mať veľký význam. Pokiaľ ide o absorpciu v črevách, ginsenotón Rh2 je asi 5-krát vyšší ako ginsenotón Rg3. 4. Záver Monosacharid ginsenosid Rh2 môže účinne zlepšiť imunitu človeka, zvýšiť odolnosť voči chorobám a znížiť riziko rakoviny. V porovnaní s ginsenosidom Rg3 vykazuje ginsenosid Rh2 vyššiu nákladovú efektívnosť v črevnej absorpcii, rozsahu aplikácie a účinnosti, čím poskytuje zvýšenú zdravotnú podporu. Vlastnosti produktu a výhody BONTAC Ginsenoside Rh2 Komplexná služba prispôsobenia produktového riešenia Viaceré patenty a prísna samokontrola treťou stranou Prvá národná masová výroba ginsenosidov enzymatickou syntézou Jedinečná technológia enzymatickej syntézy Bonzyme Referencia [1] Fu, Yuan-Yuan a kol. Ginsenosid Rh2 zmierňuje neuropatickú bolesť inhibíciou osi proteínkinázy aktivovanej miRNA21-TLR8-mitogénom. Molekulárna bolesť. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ a kol. Protirakovinové účinky ginsenosidu Rh2: Systematický prehľad. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Vyhlásenie Spoločnosť BONTAC nenesie žiadnu zodpovednosť za akékoľvek nároky vyplývajúce priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.