Výhody NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel na výrobu prášku. 2. Bontac je úplne prvým výrobcom na svete, ktorý vyrába prášok NMNH na úrovni vysokej čistoty, stability. 3. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok produktov prášku NMNH 5. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
Výhody NADH
NADH: 1. Celoenzymatická metóda Bonzyme, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia Bonpure, čistota vyššia ako 98 % 3. Špeciálna patentovaná procesná kryštálová forma, vyššia stabilita 4. Získal množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality 5. 8 domácich a zahraničných patentov NADH, ktoré sú lídrami v tomto odvetví 6. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
Výhody NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Stabilný dodávateľ 1000+ podnikov po celom svete 3. Jedinečná sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyššia miera konverzie 4. Technológia lyofilizácie na zabezpečenie stabilnej kvality produktu 5. Jedinečná kryštálová technológia, vyššia rozpustnosť produktu 6. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov
Výhody MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9%) a stabilita 3. Špičková priemyselná technológia: 15 domácich a medzinárodných patentov NMN 4. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov 5. Viaceré štúdie in vivo ukazujú, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia 7. Dodávateľ surovín NMN slávneho tímu Davida Sinclaira z Harvardskej univerzity
Máme najlepšie riešenia pre vaše podnikanie
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ďalej len BONTAC) je high-tech podnik založený v júli 2012. BONTAC integruje výskum a vývoj, výrobu a predaj s technológiou enzýmovej katalýzy ako jadrom a koenzýmom a prírodnými produktmi ako hlavnými produktmi. V BONTAC je šesť hlavných sérií produktov, ktoré zahŕňajú koenzýmy, prírodné produkty, náhrady cukru, kozmetiku, doplnky stravy a lekárske medziprodukty.
Ako líder globálneho svetaNMNBONTAC má prvú technológiu katalýzy celého enzýmu v Číne. Naše koenzýmové produkty sú široko používané v zdravotníctve, medicíne a kráse, zelenom poľnohospodárstve, biomedicíne a ďalších oblastiach. Spoločnosť BONTAC dodržiava nezávislé inovácie s viac ako170 patentov na vynálezy. Na rozdiel od tradičného priemyslu chemickej syntézy a fermentácie má BONTAC výhody zelenej technológie biosyntézy s nízkymi emisiami uhlíka a vysokou pridanou hodnotou. A čo viac, BONTAC založil prvé výskumné centrum technológie koenzýmového inžinierstva na provinčnej úrovni v Číne, ktoré je tiež jediným v provincii Guangdong.
V budúcnosti sa BONTAC zameria na svoje výhody zelenej, nízkouhlíkovej technológie biosyntézy s vysokou pridanou hodnotou a buduje ekologické vzťahy s akademickou obcou, ako aj s partnermi v oblasti ťažby/nadväzujúcich zdrojov, pričom bude neustále viesť syntetický biologický priemysel a vytvárať lepší život pre ľudské bytosti.
NMNH je účinnejší ako NMN
pri aplikácii na kultivované bunky sa ukázalo, že NMNH je účinnejší ako NMN, pretože bol schopný "výrazne zvýšiť NAD + pri desaťkrát nižšej koncentrácii (5 μM), ako je potrebná pre NMN". Okrem toho sa NMNH ukazuje ako účinnejší, pretože pri koncentrácii 500 μM dosiahol "takmer 10-násobné zvýšenie koncentrácie NAD +, zatiaľ čo NMN bol schopný iba zdvojnásobiť obsah NAD + v týchto bunkách, a to aj pri koncentrácii 1 mM".
Zaujímavé je, že NMNH tiež pôsobí rýchlejšie a má dlhší účinok v porovnaní s NMN. Podľa autorov NMNH indukuje "výrazné zvýšenie hladín NAD + do 15 minút" a "NAD + sa neustále zvyšoval až 6 hodín a zostal stabilný po dobu 24 hodín, zatiaľ čo NMN dosiahol svoju plošinu už po 1 hodine, s najväčšou pravdepodobnosťou preto, že recyklačné cesty NMN k NAD + už boli nasýtené".
Metóda výroby prášku NADH
Medzi hlavné metódy prípravy prášku NMNH patrí extrakcia, fermentácia, fortifikácia, biosyntéza a syntéza organických látok. V porovnaní s inými prípravkami sa celý enzým stáva hlavnou metódou vďaka výhodám bez znečistenia, vysokej úrovne čistoty a stability.
Vlastnosti a výhody produktu BONTAC NMNH
1、"Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel na výrobu prášku.
2、Bontac je úplne prvým výrobcom na svete, ktorý vyrába prášok NMNH na úrovni vysokej čistoty, stability.
3、Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH
4、Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok produktov prášku NMNH
5、Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
Užívateľské recenzie
Čo hovoria používatelia O spoločnosti BONTAC
často kladené otázky
Máte nejakú otázku?
NMNH sa tiež ukázal ako účinnejší ako NMN pri zvyšovaní hladín NAD + v rôznych tkanivách, keď sa podával v rovnakej koncentrácii, čo potvrdzuje výsledky pozorované v bunkových líniách. Údaje prezentované v tejto štúdii tiež potvrdzujú dôkazy, že posilňovače NAD + chránia pred rôznymi modelmi akútneho poškodenia obličiek a umiestňujú NMNH ako skvelú alternatívnu intervenciu k iným prekurzorom NAD + na zníženie poškodenia tubulárov a urýchlenie zotavenia.
Na prekonanie obmedzení súčasného repertoáru zosilňovačov NAD + sú žiaduce ďalšie molekuly s výraznejším účinkom na intracelulárny fond NAD +. To nás podnietilo k skúmaniu použitia redukovanej formy nikotínamid mononukleotidu (NMNH) ako zosilňovača NAD +. Existuje veľmi málo informácií o úlohe tejto molekuly v bunkách. V skutočnosti bola opísaná iba jedna enzymatická aktivita na produkciu NMNH. Toto je aktivita NADH difosfatázy ľudskej peroxizomálnej hydrolázy Nudix hNUDT1232 a myšieho mitochondriálneho Nudta13.33 Predpokladá sa, že v bunkách by sa NMNH premenil na NADH prostredníctvom nikotínamid mononukleotid adenylyltransferáz (NMNAT).34 Produkcia NMNH difosfatázami Nudix a jej použitie NMNAT na syntézu NADH však boli opísané iba in vitro pomocou izolovaných proteínov, a ako sa NMNH podieľa na bunkovom metabolizme NAD +, zostáva neznáme.
Najprv skontrolujte továreň. Po určitom skríningu spoločnosti NMNH, ktoré priamo čelia spotrebiteľom, venujú väčšiu pozornosť budovaniu značky. Preto je pre dobrú značku najdôležitejšia kvalita a prvou vecou na kontrolu kvality surovín je kontrola továrne. Spoločnosť Bontac v skutočnosti vyrába prášok NMNH vysokej kvality s cateriami SGS. Po druhé, testuje sa čistota. Čistota je jedným z najdôležitejších parametrov prášku NMN. Ak nie je možné zaručiť vysokú čistotu NMNH, zostávajúce látky pravdepodobne prekročia príslušné normy. Ako preukazujú priložené certifikáty, prášok NMNH vyrábaný spoločnosťou Bontac dosahuje čistotu 99 %. Nakoniec je na to potrebné profesionálne testovacie spektrum. Bežné metódy na stanovenie štruktúry organickej zlúčeniny zahŕňajú spektroskopiu nukleárnej magnetickej rezonancie (NMR) a hmotnostnú spektrometriu s vysokým rozlíšením (HRMS). Analýzou týchto dvoch spektier je zvyčajne možné predbežne určiť štruktúru zlúčeniny.
Naše aktualizácie a blogové príspevky
Najnovší výskum dokazuje: Koenzým NAD + môže zvýšiť imunitu nádoru! Komentár odborníka Čínskej akadémie vied
Dňa 10. augusta 2021 vedci zo Šanghajskej univerzity vedy a techniky publikovali článok s názvom Doplnok NAD + potencuje funkciu zabíjania nádorov záchranou chybnej transkripcie NAMPT sprostredkovanej TUBBY v nádorových infiltrovaných T bunkách v Cell Reports, pričom odhaľuje, že NAD + v doplnenom počas terapie CAR-T a liečby inhibítormi imunitných kontrolných bodov môže zlepšiť protinádorovú aktivitu T. V súčasnosti je doplnkový prekurzor NAD + ako výživový produkt overený z hľadiska bezpečnosti ľudskej spotreby. Tento úspech poskytuje jednoduchú a uskutočniteľnú novú metódu na zlepšenie protinádorovej aktivity T buniek. Imunoterapie rakoviny vrátane adoptívneho prenosu prirodzene sa vyskytujúcich lymfocytov infiltrujúcich nádor (TIL) a geneticky upravených T buniek, ako aj použitie blokády imunitných kontrolných bodov (ICB) na posilnenie funkcie T buniek, sa ukázali ako sľubné prístupy k dosiahnutiu trvalých klinických odpovedí rakoviny inak refraktérnej na liečbu (Lee et al., 2015; Rosenberg a Restifo, 2015; Sharma a Allison, 2015). Hoci sa imunoterapie na klinike úspešne používajú, počet pacientov, ktorí z nich majú úžitok, je stále obmedzený (Fradet et al., 2019; Newick a kol., 2017). Imunosupresia súvisiaca s nádorovým mikroprostredím (TME) sa ukázala ako hlavný dôvod nízkej a/alebo žiadnej odpovede na obe imunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld a Hellmann, 2020). Preto je úsilie o preskúmanie a prekonanie obmedzení súvisiacich s TME v imunitných terapiách veľmi naliehavé. Skutočnosť, že imunitné bunky a rakovinové bunky zdieľajú mnoho základných metabolických dráh, naznačuje nezmieriteľnú konkurenciu o živiny v TME (Andrejeva a Rathmell, 2017; Chang a kol., 2015). Počas nekontrolovanej proliferácie rakovinové bunky unášajú alternatívne cesty pre rýchlejšiu tvorbu metabolitov (Vander Heiden et al., 2009). V dôsledku toho môže vyčerpanie živín, hypoxia, kyslosť a tvorba metabolitov, ktoré môžu byť toxické v TME, brániť úspešnej imunoterapii (Weinberg et al., 2010). TIL skutočne často zažívajú mitochondriálny stres v rastúcich nádoroch a sú vyčerpané (Scharping et al., 2016). Je zaujímavé, že viaceré štúdie tiež naznačujú, že metabolické zmeny v TME by mohli zmeniť diferenciáciu a funkčnú aktivitu T buniek (Bailis et al., 2019; Chang a kol., 2013; Peng a kol., 2016). Všetky tieto dôkazy nás inšpirovali k hypotéze, že metabolické preprogramovanie v T bunkách by ich mohlo zachrániť zo stresovaného metabolického prostredia, a tým oživiť ich protinádorovú aktivitu (Buck et al., 2016; Zhang a kol., 2017). V tejto súčasnej štúdii sme integráciou genetických a chemických skríningov zistili, že NAMPT, kľúčový gén podieľajúci sa na biosyntéze NAD +, je nevyhnutný pre aktiváciu T buniek. Inhibícia NAMPT viedla k robustnému poklesu NAD + v T bunkách, čím sa narušila regulácia glykolýzy a mitochondriálna funkcia, blokovala syntéza ATP a tlmila následná signalizačná kaskáda receptora T buniek (TCR). Na základe pozorovania, že TIL majú relatívne nižšie hladiny expresie NAD + a NAMPT ako T bunky z mononukleárnych buniek periférnej krvi (PBMC) u pacientok s rakovinou vaječníkov, sme vykonali genetický skríning v T bunkách a zistili sme, že Tubby (TUB) je transkripčný faktor pre NAMPT. Nakoniec sme tieto základné poznatky aplikovali na (pred)klinike a ukázali sme veľmi silné dôkazy, že suplementácia NAD + dramaticky zlepšuje protinádorovú zabíjaciu aktivitu v adoptívne prenesenej terapii CAR-T bunkami aj pri liečbe blokádou imunitných kontrolných bodov, čo naznačuje ich sľubný potenciál pre zacielenie metabolizmu NAD + na lepšiu liečbu rakoviny. 1. NAD + reguluje aktiváciu T buniek ovplyvnením energetického metabolizmu Po stimulácii antigénom prechádzajú T bunky metabolickým preprogramovaním, od mitochondriálnej oxidácie po glykolýzu ako hlavný zdroj ATP. Pri zachovaní dostatočných mitochondriálnych funkcií na podporu bunkovej proliferácie a efektorových funkcií. Vzhľadom na to, že NAD + je hlavným koenzýmom pre redox, vedci overili účinok NAD + na úroveň metabolizmu v T bunkách prostredníctvom experimentov, ako je metabolická hmotnostná spektrometria a značenie izotopov. Výsledky experimentov in vitro ukazujú, že nedostatok NAD + významne zníži hladinu glykolýzy, cyklus TCA a metabolizmus elektrónového transportného reťazca v T bunkách. Prostredníctvom experimentu s doplnením ATP vedci zistili, že nedostatok NAD + hlavne inhibuje produkciu ATP v T bunkách, čím znižuje úroveň aktivácie T buniek. 2. Cesta syntézy záchrany NAD + regulovaná NAMPT je nevyhnutná pre aktiváciu T buniek Proces metabolického preprogramovania reguluje aktiváciu a diferenciáciu imunitných buniek. Zacielenie metabolizmu T buniek poskytuje príležitosť na moduláciu imunitnej odpovede bunkovým spôsobom. Imunitné bunky v nádorovom mikroprostredí, ich vlastná metabolická hladina bude tiež zodpovedajúcim spôsobom ovplyvnená. Vedci v tomto článku objavili dôležitú úlohu NAMPT pri aktivácii T buniek prostredníctvom skríningu sgRNA v celom genóme a experimentov so skríningom inhibítorov malých molekúl súvisiacich s metabolizmom. Nikotínamid adenín dinukleotid (NAD+) je koenzým pre redoxné reakcie a môže byť syntetizovaný záchrannou cestou, dráhou syntézy de novo a dráhou Preiss-Handler. Metabolický enzým NAMPT sa podieľa hlavne na ceste syntézy záchrany NAD +. Analýza vzoriek klinických nádorov zistila, že v T bunkách infiltrujúcich nádor boli ich hladiny NAD + a hladiny NAMPT nižšie ako u iných T buniek. Vedci špekulujú, že hladiny NAD + môžu byť jedným z faktorov, ktoré ovplyvňujú protinádorovú aktivitu T buniek infiltrujúcich nádor. 3. Doplňte NAD + na zvýšenie protinádorovej aktivity T buniek Imunoterapia je prieskumným výskumom v liečbe rakoviny, ale hlavným problémom je najlepšia liečebná stratégia a účinnosť imunoterapie v celkovej populácii. Vedci chcú študovať, či zvýšenie aktivačnej schopnosti T buniek doplnením hladín NAD + môže zvýšiť účinok imunoterapie na báze T buniek. Zároveň sa v modeli terapie anti-CD19 CAR-T a modeli liečby inhibítormi imunitných kontrolných bodov anti-PD-1 overilo, že suplementácia NAD + významne zvýšila účinok T buniek na zabíjanie nádorov. Vedci zistili, že v liečebnom modeli anti-CD19 CAR-T takmer všetky myši v liečebnej skupine CAR-T doplnenej NAD + dosiahli klírens nádoru, zatiaľ čo liečebná skupina CAR-T bez NAD + doplnila iba asi 20 % myší dosiahlo klírens nádoru. V súlade s tým sú v modeli liečby inhibítorom imunitného kontrolného bodu anti-PD-1 nádory B16F10 relatívne tolerantné k liečbe anti-PD-1 a inhibičný účinok nie je významný. Rast nádorov B16F10 v liečebnej skupine anti-PD-1 a NAD + by však mohol byť významne inhibovaný. Na základe toho môže suplementácia NAD + zvýšiť protinádorový účinok imunoterapie na báze T buniek. 4.Ako doplniť NAD + Molekula NAD+ je veľká a nemôže byť priamo absorbovaná a využitá ľudským telom. NAD + priamo požitý perorálne je hydrolyzovaný hlavne hraničnými bunkami kefy v tenkom čreve. Pokiaľ ide o myslenie, skutočne existuje ďalší spôsob, ako doplniť NAD +, ktorým je nájsť spôsob, ako doplniť určitú látku tak, aby mohla autonómne syntetizovať NAD + v ľudskom tele. Existujú tri spôsoby, ako syntetizovať NAD + v ľudskom tele: Preiss-Handlerova dráha, cesta syntézy de novo a cesta záchrannej syntézy. Aj keď tieto tri spôsoby môžu syntetizovať NAD +, existuje aj primárny a sekundárny rozdiel. Medzi nimi NAD + produkovaný prvými dvoma syntetickými cestami predstavuje iba asi 15 % z celkového ľudského NAD + a zvyšných 85 % sa dosahuje cestou nápravnej syntézy. Inými slovami, cesta záchrannej syntézy je kľúčom k tomu, aby ľudské telo doplnilo NAD +. Spomedzi prekurzorov NAD + nikotínamid (NAM), NMN a nikotínamid ribóza (NR) syntetizujú NAD + prostredníctvom záchrannej syntézy, takže tieto tri látky sa stali voľbou tela na doplnenie NAD +. Hoci samotný NR nemá žiadne vedľajšie účinky, v procese syntézy NAD + sa väčšina z neho priamo nepremieňa na NMN, ale je potrebné ho najskôr stráviť na NAM a potom sa podieľať na syntéze NMN, ktorý stále nemôže uniknúť obmedzeniu enzýmov obmedzujúcich rýchlosť. Preto je obmedzená aj schopnosť dopĺňať NAD + perorálnym podávaním NR. Ako prekurzor pre doplnenie NAD + NMN nielen obchádza obmedzenie enzýmov obmedzujúcich rýchlosť, ale tiež sa veľmi rýchlo vstrebáva v tele a môže sa priamo premeniť na NAD +. Preto sa môže použiť ako priama, rýchla a účinná metóda na doplnenie NAD +. Recenzie odborníkov: Xu Chenqi (Centrum excelentnosti a inovácií molekulárnej bunkovej vedy, Čínska akadémia vied, odborník na výskum imunológie) Liečba rakoviny je vo svete problémom. Vývoj imunoterapie vynahradil obmedzenia tradičnej liečby rakoviny a rozšíril liečebné metódy lekárov. Imunoterapiu rakoviny možno rozdeliť na terapiu blokujúcu imunitné kontrolné body, inžiniersku terapiu T bunkami, vakcínu proti nádorom atď. Tieto liečebné metódy zohrali určitú úlohu v klinickej liečbe rakoviny. Zároveň sa tým súčasný výskum imunoterapie zameriava aj na to, ako ďalej zvýšiť účinok imunoterapie a rozšíriť príjemcov imunoterapie.
Ďalší výskum účinkov sladidla stévie na ľudskú črevnú mikroflóru
1. Úvod Črevná mikroflóra sa už dlho považuje za jeden z kľúčových prvkov prispievajúcich k regulácii zdravia hostiteľa. Akékoľvek zmeny v zložení alebo kvalite črevnej mikroflóry môžu mať pre hostiteľa fyziologické následky. Na určenie účinku sladidla stévie (tiež známej ako steviozid) na črevný mikrobióm zdravej populácie sa vzorky stolice odoberajú od zdravých účastníkov, ktorí konzumujú s piatimi kvapkami sladidla stévie alebo bez nich dvakrát denne. Po analýze metódy sekvenovania 16S rRNA sa nezistila žiadna rozsiahla zmena v črevnej mikroflóre po 12 týždňoch konzumácie stévie, čo naznačuje bezpečnosť stévie. 2. Nevýznamné zmeny v alfa alebo beta diverzite po konzumácii stévie Zistilo sa, že medzi skupinami nie je významný rozdiel v alfa diverzite (z hľadiska pozorovaných taxónov, rovnomernosti a Shannonovho indexu) a beta diverzite (s ohľadom na PCoA, PERMANOVA a Jaccardov index). Napriek tomu grafy PCoA vykazujú silné oddelenie pozdĺž osi x. Okrem toho je zloženie spoločenstiev v každej skupine relatívne rovnomerné v priebehu času a rovnako rôznorodé. 3. Žiadny jasný rozdiel v relatívnej početnosti taxónov Na úrovni rodu sú relatívne početnosti medzi kontrolnou a stéviovou skupinou podobné. Nie je pozorovaný žiadny zásadný rozdiel v relatívnej početnosti na úrovni triedy, rádu a rodiny. Je pozoruhodné, že butyricoccus je jediný identifikovaný taxón, ktorý vykazuje významný rozdiel na začiatku, ale nie po 12 týždňoch konzumácie stévie. Okrem toho Collinsella a Aldercreutzia sú dva druhy coprococcus identifikované ako explicitne odlišné na začiatku liečby (jeden vyšší a jeden nižší pri porovnaní stévie s kontrolou), ktoré sú však významne zvýšené po 12 týždňoch konzumácie so stéviou. 4. Bezpečný objem príjmu sladidla glykozidov steviol V Európskom úrade pre bezpečnosť potravín (EFSA) existuje skupina pre prídavné látky v potravinách a arómy (FAF), ktorá je zodpovedná za hodnotenie bezpečnosti prídavných látok v potravinách a stanovenie prijateľných úrovní denného príjmu pre bezpečné používanie. FAF hodnotí aj steviol glykozidy, jeden z extraktov zo stévie. Podľa najnovšieho toxikologického testu nie je toto sladidlo genotoxické a karcinogénne, bez akýchkoľvek nepriaznivých účinkov na ľudský reprodukčný systém alebo rastúce deti. Expertná skupina stanovila prijateľný denný príjem (ADI) glykozidov steviolu na 4 miligramy na kilogram telesnej hmotnosti denne, čo je v súlade s úrovňou stanovenou Spoločným výborom odborníkov pre potravinárske prídavné látky (JECFA) spravovaným Americkou organizáciou pre výživu a poľnohospodárstvo (FAO) a Svetovou zdravotníckou organizáciou (WHO). 5. Záver Pravidelná, dlhodobá konzumácia stévie zjavne nemení zloženie ľudskej črevnej mikroflórie. Stévia môže byť bezpečná, pokiaľ je objem príjmu vhodne kontrolovaný. Referencia Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. Konzumácia nevýživného sladidla stévie počas 12 týždňov nemení zloženie ľudskej črevnej mikroflóry. Živiny. 2024; 16(2):296. Publikované 18. januára 2024. doi:10.3390/nu16020296 BONTAC Stévia/Steviozid (RD) BONTAC sa od roku 2012 venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty, s vlastnými továrňami, viac ako 170 globálnymi patentmi, ako aj silným výskumným a vývojovým tímom pozostávajúcim z lekárov a majstrov. Patentovaná Stevia Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) je k dispozícii v spoločnosti BONTAC. Vysokú kvalitu a stabilné dodávky steviozidu Reb-D tu možno lepšie zabezpečiť exkluzívnou sedemstupňovou technológiou čistenia Bonpure a celoenzymatickou metódou Bonzyme. Vyhlásenie Tento článok vychádza z odkazu v akademickom časopise. Príslušné informácie sa poskytujú len na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavujú žiadne lekárske poradenstvo. Ak dôjde k akémukoľvek porušeniu, obráťte sa na autora so žiadosťou o vymazanie. Názory vyjadrené v tomto článku nereprezentujú stanovisko BONTAC. Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie žiadnu zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za ušlý zisk, prerušenie podnikania alebo stratu informácií), ktoré vyplývajú alebo vznikajú priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.
Ponorenie sa do funkcie ginsenozidu Rh2 pri vývoji rakoviny prsníka
1. Úvod Podľa správy Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) z roku 2020 je na celom svete približne 2,3 milióna prípadov rakoviny prsníka. Rakovina prsníka sa ukázala ako jeden z najzhubnejších nádorov u žien s významnou mierou výskytu. Hoci sa v posledných rokoch dosiahol veľký pokrok v zlepšovaní miery vyliečenia rakoviny prsníka v ranom štádiu, pokročilá rakovina prsníka sa stále ťažko lieči. Ako znížiť riziko recidívy a metastáz rakoviny prsníka v ranom štádiu, ako aj predĺžiť prežitie pacientok s pokročilým karcinómom prsníka, je stále výzvou v klinickej liečbe rakoviny prsníka. Je pozoruhodné, že ginsenozid Rh2 (GRh2) má výrazný vplyv na spomalenie progresie rakoviny prsníka prostredníctvom posilnenia imunitného dohľadu nad prirodzenými zabíjačskými bunkami (NK), druhom cytotoxických vrodených lymfocytov kritických pre imunitnú odpoveď nádoru. 2. Represívna úloha GRh2 pri progresii rakoviny prsníka GRh2 bráni rastu, proliferácii a metastázam rakoviny prsníka. Jednoducho povedané, telesná hmotnosť a objem nádoru modelových myší sú po liečbe GRh2 výrazne znížené (10 mg/kg a 20 mg/kg). Okrem toho je rýchlosť proliferácie buniek rakoviny prsníka potláčaná GRh2 spôsobom závislým od dávky (5, 10 a 20 mg/kg). Po liečbe GRh2 (20 mg/kg) je strata pľúcnej kapacity zjavne znížená a pľúcne metastázy tvorené nádorovými bunkami MDA-MB-231 sú tiež nápadne zmiernené, bez zjavných pečeňových metastatických uzlín. 3. Zvýšený účinok zabíjania NK buniek na bunky rakoviny prsníka po liečbe GRh2 GRh2 má pozoruhodné účinky na spomalenie progresie rakoviny prsníka zlepšením schopnosti zabíjania buniek NK92MI. Stručne povedané, hladiny expresie mRNA zabíjajúcich mediátorov perforínu a IFN-γ v systéme kokultúry buniek NK92MI a buniek rakoviny prsníka sú po liečbe GRh2 explicitne zvýšené. Je pozoruhodné, že znížená pľúcna metastáza rakoviny prsníka GRh2 je takmer proti vyčerpaniu NK buniek. V porovnaní s kontrolou vehikula je množstvo CD107a, degranulačného markera NK buniek, zjavne zvýšené v prítomnosti GRh2 (20 mg/kg), čo overuje zvýšenú zabíjaciu aktivitu NK buniek pri rakovine prsníka. 4. Základný molekulárny mechanizmus GRh2 na potenciáciu aktivity NK buniek proti rakovine prsníka Bunky rakoviny prsníka znižujú rozpoznávanie NKG2D prostredníctvom proteolytického vylučovania MICA sprostredkovaného ERp5, aby unikli dohľadu nad NK bunkami. GRh2 interferuje s tvorbou rozpustného MICA (sMICA) tým, že potláča expresiu ERp5 na zvýšenie obsahu zabíjajúcich mediátorov z NK buniek, čím má výrazné účinky na boj proti rakovine prsníka. 5. Záver GRh2 zosilňuje cytotoxický účinok NK buniek a zvyšuje funkciu imunitného dohľadu NK buniek v boji proti rakovine prsníka, ktorá môže byť silným kandidátom na liek na prevenciu a liečbu rakoviny prsníka. Referencia [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL a kol. Globálne štatistiky rakoviny 2020: Odhady výskytu a úmrtnosti GLOBOCAN na celom svete pre 36 druhov rakoviny v 185 krajinách. CA Rakovina J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W a kol. Ginsenozid Rh2 zvyšuje imunitný dohľad nad prirodzenými zabíjačskými bunkami (NK) prostredníctvom inhibície ERp5 pri rakovine prsníka. Fytomedicína. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Výhody produktu BONTAC ginsenoside Rh2 BONTAC je prvým podnikom na svete, ktorý dokáže zabezpečiť národnú hromadnú výrobu ginsenosidov (Rh2) enzymatickou syntézou, s čistými surovinami, vyšším konverzným pomerom a vyšším obsahom (až 99%). Komplexná služba pre prispôsobené produktové riešenie je k dispozícii v BONTAC. Vďaka jedinečnej technológii enzymatickej syntézy Bonzyme je tu možné presne syntetizovať izoméry typu S aj R so silnejšou aktivitou a presným zacielením. Naše výrobky podliehajú prísnej samokontrole treťou stranou, ktorá je hodná dôveryhodnosti. Vyhlásenie Tento článok vychádza z odkazu v akademickom časopise. Príslušné informácie sa poskytujú len na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavujú žiadne lekárske poradenstvo. Ak dôjde k akémukoľvek porušeniu, obráťte sa na autora so žiadosťou o vymazanie. Názory vyjadrené v tomto článku nereprezentujú stanovisko BONTAC.