NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel na výrobu prášku. 2. Bontac je úplne prvým výrobcom na svete, ktorý vyrába prášok NMNH na úrovni vysokej čistoty, stability. 3. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok produktov prášku NMNH 5. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
NADH: 1. Celoenzymatická metóda Bonzyme, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia Bonpure, čistota vyššia ako 98 % 3. Špeciálna patentovaná procesná kryštálová forma, vyššia stabilita 4. Získal množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality 5. 8 domácich a zahraničných patentov NADH, ktoré sú lídrami v tomto odvetví 6. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Stabilný dodávateľ 1000+ podnikov po celom svete 3. Jedinečná sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyššia miera konverzie 4. Technológia lyofilizácie na zabezpečenie stabilnej kvality produktu 5. Jedinečná kryštálová technológia, vyššia rozpustnosť produktu 6. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov
NMN: 1. "Bonzyme"Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9%) a stabilita 3. Špičková priemyselná technológia: 15 domácich a medzinárodných patentov NMN 4. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov 5. Viaceré štúdie in vivo ukazujú, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia 7. Dodávateľ surovín NMN slávneho tímu Davida Sinclaira z Harvardskej univerzity
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ďalej len BONTAC) je high-tech podnik založený v júli 2012. BONTAC integruje výskum a vývoj, výrobu a predaj s technológiou enzýmovej katalýzy ako jadrom a koenzýmom a prírodnými produktmi ako hlavnými produktmi. V BONTAC je šesť hlavných sérií produktov, ktoré zahŕňajú koenzýmy, prírodné produkty, náhrady cukru, kozmetiku, doplnky stravy a lekárske medziprodukty.
Ako líder globálneho svetaNMNBONTAC má prvú technológiu katalýzy celého enzýmu v Číne. Naše koenzýmové produkty sú široko používané v zdravotníctve, medicíne a kráse, zelenom poľnohospodárstve, biomedicíne a ďalších oblastiach. Spoločnosť BONTAC dodržiava nezávislé inovácie s viac ako170 patentov na vynálezy. Na rozdiel od tradičného priemyslu chemickej syntézy a fermentácie má BONTAC výhody zelenej technológie biosyntézy s nízkymi emisiami uhlíka a vysokou pridanou hodnotou. A čo viac, BONTAC založil prvé výskumné centrum technológie koenzýmového inžinierstva na provinčnej úrovni v Číne, ktoré je tiež jediným v provincii Guangdong.
V budúcnosti sa BONTAC zameria na svoje výhody zelenej, nízkouhlíkovej technológie biosyntézy s vysokou pridanou hodnotou a buduje ekologické vzťahy s akademickou obcou, ako aj s partnermi v oblasti ťažby/nadväzujúcich zdrojov, pričom bude neustále viesť syntetický biologický priemysel a vytvárať lepší život pre ľudské bytosti.
Pri aplikácii na kultivované bunky sa ukázalo, že NMNH je účinnejší ako NMN, pretože bol schopný "výrazne zvýšiť NAD + pri desaťkrát nižšej koncentrácii (5 μM), ako je potrebná pre NMN". Okrem toho sa NMNH ukazuje ako účinnejší, pretože pri koncentrácii 500 μM dosiahol "takmer 10-násobné zvýšenie koncentrácie NAD +, zatiaľ čo NMN bol schopný iba zdvojnásobiť obsah NAD + v týchto bunkách, a to aj pri koncentrácii 1 mM".
Zaujímavé je, že NMNH tiež pôsobí rýchlejšie a má dlhší účinok v porovnaní s NMN. Podľa autorov NMNH indukuje "výrazné zvýšenie hladín NAD + do 15 minút" a "NAD + sa neustále zvyšoval až 6 hodín a zostal stabilný po dobu 24 hodín, zatiaľ čo NMN dosiahol svoju plošinu už po 1 hodine, s najväčšou pravdepodobnosťou preto, že recyklačné cesty NMN k NAD + už boli nasýtené".
1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel na výrobu prášku.
2. Bontac je úplne prvým výrobcom na svete, ktorý vyrába prášok NMNH na úrovni vysokej čistoty, stability.
3. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH
4. Továrne vo vlastnom vlastníctve a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok produktov prášku NMNH
5. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
Medzi hlavné metódy prípravy prášku NMNH patrí extrakcia, fermentácia, fortifikácia, biosyntéza a syntéza organických látok. V porovnaní s inými prípravkami sa celý enzým stáva hlavnou metódou vďaka výhodám bez znečistenia, vysokej úrovne čistoty a
NADH je syntetizovaný v tele, a preto nie je základnou živinou. Na svoju syntézu vyžaduje základnú živinu nikotínamid a jeho úloha pri výrobe energie je určite nevyhnutná. Okrem svojej úlohy v mitochondriálnom elektrónovom transportnom reťazci sa NADH produkuje v cytosóle. Mitochondriálna membrána je nepriepustná pre NADH a táto bariéra priepustnosti účinne oddeľuje cytoplazmatické od mitochondriálnych NADH bazénov. Cytoplazmatický NADH sa však môže použiť na biologickú výrobu energie. K tomu dochádza, keď raketoplán malát-aspartát zavádza redukčné ekvivalenty z NADH v cytosóle do elektrónového transportného reťazca mitochondrií. Tento raketoplán sa vyskytuje hlavne v pečeni a srdci.
Homeostáza nikotínamid adenín dinukleotidu (NAD+) je neustále narušená v dôsledku degradácie enzýmami závislými od NAD +. Túto nerovnováhu môže zmierniť doplnenie NAD + prekurzormi nikotínamid mononukleotid (NMN) a nikotínamid ribozid (NR). NMN a NR sú však obmedzené ich miernym účinkom na bunkový fond NAD + a potrebou vysokých dávok. Tu uvádzame metódu syntézy redukovanej formy NMN (NMNH) a po prvýkrát identifikujeme túto molekulu ako nový prekurzor NAD +. Ukazujeme, že NMNH zvyšuje hladiny NAD + v oveľa väčšej miere a rýchlejšie ako NMN alebo NR a že sa metabolizuje inou cestou nezávislou od NRK a NAMPT. Tiež sme preukázali, že NMNH znižuje poškodenie a urýchľuje opravu v bunkách renálnych tubulárnych epiteliálnych buniek po hypoxii/reoxygenačnom poškodení. Nakoniec zisťujeme, že podávanie NMNH u myší spôsobuje rýchly a trvalý nárast NAD + v plnej krvi, ktorý je sprevádzaný zvýšenými hladinami NAD + v pečeni, obličkách, svaloch, mozgu, hnedom tukovom tkanive a srdci, ale nie v bielom tukovom tkanive. Naše údaje spoločne zdôrazňujú NMNH ako nový prekurzor NAD + s terapeutickým potenciálom pre akútne poškodenie obličiek, potvrdzujú existenciu novej cesty recyklácie redukovaných prekurzorov NAD + a ustanovujú NMNH ako člena novej rodiny redukovaných prekurzorov NAD +.
Najprv skontrolujte továreň. Po určitom skríningu spoločnosti NMNH, ktoré priamo čelia spotrebiteľom, venujú väčšiu pozornosť budovaniu značky. Preto je pre dobrú značku najdôležitejšia kvalita a prvou vecou na kontrolu kvality surovín je kontrola továrne. Spoločnosť Bontac v skutočnosti vyrába prášok NMNH vysokej kvality s cateriami SGS. Po druhé, testuje sa čistota. Čistota je jedným z najdôležitejších parametrov prášku NMN. Ak nie je možné zaručiť vysokú čistotu NMNH, zostávajúce látky pravdepodobne prekročia príslušné normy. Ako preukazujú priložené certifikáty, prášok NMNH vyrábaný spoločnosťou Bontac dosahuje čistotu 99 %. Nakoniec je na to potrebné profesionálne testovacie spektrum. Bežné metódy na stanovenie štruktúry organickej zlúčeniny zahŕňajú spektroskopiu nukleárnej magnetickej rezonancie (NMR) a hmotnostnú spektrometriu s vysokým rozlíšením (HRMS). Analýzou týchto dvoch spektier je zvyčajne možné predbežne určiť štruktúru zlúčeniny.
Dňa 10. augusta 2021 vedci zo Šanghajskej univerzity vedy a techniky publikovali článok s názvom Doplnok NAD + potencuje funkciu zabíjania nádorov záchranou chybnej transkripcie NAMPT sprostredkovanej TUBBY v nádorových infiltrovaných T bunkách v Cell Reports, pričom odhaľuje, že NAD + v doplnenom počas terapie CAR-T a liečby inhibítormi imunitných kontrolných bodov môže zlepšiť protinádorovú aktivitu T. V súčasnosti je doplnkový prekurzor NAD + ako výživový produkt overený z hľadiska bezpečnosti ľudskej spotreby. Tento úspech poskytuje jednoduchú a uskutočniteľnú novú metódu na zlepšenie protinádorovej aktivity T buniek. Imunoterapie rakoviny vrátane adoptívneho prenosu prirodzene sa vyskytujúcich lymfocytov infiltrujúcich nádor (TIL) a geneticky upravených T buniek, ako aj použitie blokády imunitných kontrolných bodov (ICB) na posilnenie funkcie T buniek, sa ukázali ako sľubné prístupy k dosiahnutiu trvalých klinických odpovedí rakoviny inak refraktérnej na liečbu (Lee et al., 2015; Rosenberg a Restifo, 2015; Sharma a Allison, 2015). Hoci sa imunoterapie na klinike úspešne používajú, počet pacientov, ktorí z nich majú úžitok, je stále obmedzený (Fradet et al., 2019; Newick a kol., 2017). Imunosupresia súvisiaca s nádorovým mikroprostredím (TME) sa ukázala ako hlavný dôvod nízkej a/alebo žiadnej odpovede na obe imunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld a Hellmann, 2020). Preto je úsilie o preskúmanie a prekonanie obmedzení súvisiacich s TME v imunitných terapiách veľmi naliehavé. Skutočnosť, že imunitné bunky a rakovinové bunky zdieľajú mnoho základných metabolických dráh, naznačuje nezmieriteľnú konkurenciu o živiny v TME (Andrejeva a Rathmell, 2017; Chang a kol., 2015). Počas nekontrolovanej proliferácie rakovinové bunky unášajú alternatívne cesty pre rýchlejšiu tvorbu metabolitov (Vander Heiden et al., 2009). V dôsledku toho môže vyčerpanie živín, hypoxia, kyslosť a tvorba metabolitov, ktoré môžu byť toxické v TME, brániť úspešnej imunoterapii (Weinberg et al., 2010). TIL skutočne často zažívajú mitochondriálny stres v rastúcich nádoroch a sú vyčerpané (Scharping et al., 2016). Je zaujímavé, že viaceré štúdie tiež naznačujú, že metabolické zmeny v TME by mohli zmeniť diferenciáciu a funkčnú aktivitu T buniek (Bailis et al., 2019; Chang a kol., 2013; Peng a kol., 2016). Všetky tieto dôkazy nás inšpirovali k hypotéze, že metabolické preprogramovanie v T bunkách by ich mohlo zachrániť zo stresovaného metabolického prostredia, a tým oživiť ich protinádorovú aktivitu (Buck et al., 2016; Zhang a kol., 2017). V tejto súčasnej štúdii sme integráciou genetických a chemických skríningov zistili, že NAMPT, kľúčový gén podieľajúci sa na biosyntéze NAD +, je nevyhnutný pre aktiváciu T buniek. Inhibícia NAMPT viedla k robustnému poklesu NAD + v T bunkách, čím sa narušila regulácia glykolýzy a mitochondriálna funkcia, blokovala syntéza ATP a tlmila následná signalizačná kaskáda receptora T buniek (TCR). Na základe pozorovania, že TIL majú relatívne nižšie hladiny expresie NAD + a NAMPT ako T bunky z mononukleárnych buniek periférnej krvi (PBMC) u pacientok s rakovinou vaječníkov, sme vykonali genetický skríning v T bunkách a zistili sme, že Tubby (TUB) je transkripčný faktor pre NAMPT. Nakoniec sme tieto základné poznatky aplikovali na (pred)klinike a ukázali sme veľmi silné dôkazy, že suplementácia NAD + dramaticky zlepšuje protinádorovú zabíjaciu aktivitu v adoptívne prenesenej terapii CAR-T bunkami aj pri liečbe blokádou imunitných kontrolných bodov, čo naznačuje ich sľubný potenciál pre zacielenie metabolizmu NAD + na lepšiu liečbu rakoviny. 1. NAD + reguluje aktiváciu T buniek ovplyvnením energetického metabolizmu Po stimulácii antigénom prechádzajú T bunky metabolickým preprogramovaním, od mitochondriálnej oxidácie po glykolýzu ako hlavný zdroj ATP. Pri zachovaní dostatočných mitochondriálnych funkcií na podporu bunkovej proliferácie a efektorových funkcií. Vzhľadom na to, že NAD + je hlavným koenzýmom pre redox, vedci overili účinok NAD + na úroveň metabolizmu v T bunkách prostredníctvom experimentov, ako je metabolická hmotnostná spektrometria a značenie izotopov. Výsledky experimentov in vitro ukazujú, že nedostatok NAD + významne zníži hladinu glykolýzy, cyklus TCA a metabolizmus elektrónového transportného reťazca v T bunkách. Prostredníctvom experimentu s doplnením ATP vedci zistili, že nedostatok NAD + hlavne inhibuje produkciu ATP v T bunkách, čím znižuje úroveň aktivácie T buniek. 2. Cesta syntézy záchrany NAD + regulovaná NAMPT je nevyhnutná pre aktiváciu T buniek Proces metabolického preprogramovania reguluje aktiváciu a diferenciáciu imunitných buniek. Zacielenie metabolizmu T buniek poskytuje príležitosť na moduláciu imunitnej odpovede bunkovým spôsobom. Imunitné bunky v nádorovom mikroprostredí, ich vlastná metabolická hladina bude tiež zodpovedajúcim spôsobom ovplyvnená. Vedci v tomto článku objavili dôležitú úlohu NAMPT pri aktivácii T buniek prostredníctvom skríningu sgRNA v celom genóme a experimentov so skríningom inhibítorov malých molekúl súvisiacich s metabolizmom. Nikotínamid adenín dinukleotid (NAD+) je koenzým pre redoxné reakcie a môže byť syntetizovaný záchrannou cestou, dráhou syntézy de novo a dráhou Preiss-Handler. Metabolický enzým NAMPT sa podieľa hlavne na ceste syntézy záchrany NAD +. Analýza vzoriek klinických nádorov zistila, že v T bunkách infiltrujúcich nádor boli ich hladiny NAD + a hladiny NAMPT nižšie ako u iných T buniek. Vedci špekulujú, že hladiny NAD + môžu byť jedným z faktorov, ktoré ovplyvňujú protinádorovú aktivitu T buniek infiltrujúcich nádor. 3. Doplňte NAD + na zvýšenie protinádorovej aktivity T buniek Imunoterapia je prieskumným výskumom v liečbe rakoviny, ale hlavným problémom je najlepšia liečebná stratégia a účinnosť imunoterapie v celkovej populácii. Vedci chcú študovať, či zvýšenie aktivačnej schopnosti T buniek doplnením hladín NAD + môže zvýšiť účinok imunoterapie na báze T buniek. Zároveň sa v modeli terapie anti-CD19 CAR-T a modeli liečby inhibítormi imunitných kontrolných bodov anti-PD-1 overilo, že suplementácia NAD + významne zvýšila účinok T buniek na zabíjanie nádorov. Vedci zistili, že v liečebnom modeli anti-CD19 CAR-T takmer všetky myši v liečebnej skupine CAR-T doplnenej NAD + dosiahli klírens nádoru, zatiaľ čo liečebná skupina CAR-T bez NAD + doplnila iba asi 20 % myší dosiahlo klírens nádoru. V súlade s tým sú v modeli liečby inhibítorom imunitného kontrolného bodu anti-PD-1 nádory B16F10 relatívne tolerantné k liečbe anti-PD-1 a inhibičný účinok nie je významný. Rast nádorov B16F10 v liečebnej skupine anti-PD-1 a NAD + by však mohol byť významne inhibovaný. Na základe toho môže suplementácia NAD + zvýšiť protinádorový účinok imunoterapie na báze T buniek. 4.Ako doplniť NAD + Molekula NAD+ je veľká a nemôže byť priamo absorbovaná a využitá ľudským telom. NAD + priamo požitý perorálne je hydrolyzovaný hlavne hraničnými bunkami kefy v tenkom čreve. Pokiaľ ide o myslenie, skutočne existuje ďalší spôsob, ako doplniť NAD +, ktorým je nájsť spôsob, ako doplniť určitú látku tak, aby mohla autonómne syntetizovať NAD + v ľudskom tele. Existujú tri spôsoby, ako syntetizovať NAD + v ľudskom tele: Preiss-Handlerova dráha, cesta syntézy de novo a cesta záchrannej syntézy. Aj keď tieto tri spôsoby môžu syntetizovať NAD +, existuje aj primárny a sekundárny rozdiel. Medzi nimi NAD + produkovaný prvými dvoma syntetickými cestami predstavuje iba asi 15 % z celkového ľudského NAD + a zvyšných 85 % sa dosahuje cestou nápravnej syntézy. Inými slovami, cesta záchrannej syntézy je kľúčom k tomu, aby ľudské telo doplnilo NAD +. Spomedzi prekurzorov NAD + nikotínamid (NAM), NMN a nikotínamid ribóza (NR) syntetizujú NAD + prostredníctvom záchrannej syntézy, takže tieto tri látky sa stali voľbou tela na doplnenie NAD +. Hoci samotný NR nemá žiadne vedľajšie účinky, v procese syntézy NAD + sa väčšina z neho priamo nepremieňa na NMN, ale je potrebné ho najskôr stráviť na NAM a potom sa podieľať na syntéze NMN, ktorý stále nemôže uniknúť obmedzeniu enzýmov obmedzujúcich rýchlosť. Preto je obmedzená aj schopnosť dopĺňať NAD + perorálnym podávaním NR. Ako prekurzor pre doplnenie NAD + NMN nielen obchádza obmedzenie enzýmov obmedzujúcich rýchlosť, ale tiež sa veľmi rýchlo vstrebáva v tele a môže sa priamo premeniť na NAD +. Preto sa môže použiť ako priama, rýchla a účinná metóda na doplnenie NAD +. Recenzie odborníkov: Xu Chenqi (Centrum excelentnosti a inovácií molekulárnej bunkovej vedy, Čínska akadémia vied, odborník na výskum imunológie) Liečba rakoviny je vo svete problémom. Vývoj imunoterapie vynahradil obmedzenia tradičnej liečby rakoviny a rozšíril liečebné metódy lekárov. Imunoterapiu rakoviny možno rozdeliť na terapiu blokujúcu imunitné kontrolné body, inžiniersku terapiu T bunkami, vakcínu proti nádorom atď. Tieto liečebné metódy zohrali určitú úlohu v klinickej liečbe rakoviny. Zároveň sa tým súčasný výskum imunoterapie zameriava aj na to, ako ďalej zvýšiť účinok imunoterapie a rozšíriť príjemcov imunoterapie.
Zavedenie Alpersova choroba je neurodegeneratívna porucha aj metabolická porucha, ktorá je úzko spojená s mitochondriálnou dysfunkciou a mutáciami v katalytickej podjednotke génu polymerázy gama (POLG). Je pozoruhodné, že suplementácia prekurzora NAD, nikotínamid ribozidu (NR), explicitne zlepšuje mitochondriálne defekty v kortikálnych organoidoch pacientov s Alpersovou chorobou. O Alpersovej chorobe Alpersova choroba je autozomálne recesívne ochorenie, ktoré je často sprevádzané stratou kortikálnych neurónov, ako aj vyčerpaním mitochondriálnej DNA (mtDNA) a komplexu I (CI). Toto ochorenie sa vyskytuje asi u 1 zo 100 000 novorodencov. Väčšina jedincov s Alpersovou chorobou nevykazuje pri narodení žiadne príznaky. Diagnóza sa vo všeobecnosti stanovuje stanovením génu POLG. Po nástupe (zvyčajne medzi prvým a tretím rokom života) sa u pacientov môžu prejaviť príznaky ako progresívna encefalopatia, epilepsia, myoklonus a myasthenia gravis. V súčasnosti neexistuje účinná metóda na vyliečenie tejto choroby. Vytvorenie modelu Alpersovej choroby in vitro Indukované pluripotentné kmeňové bunky (iPSC) sú generované od pacienta Alpers, ktorý je nositeľom zložených heterozygotných mutácií A467T (c.1399G>A) a P589L (c.1766C>T), po ktorých nasleduje diferenciácia na kortikálne organoidy a nervové kmeňové bunky (NSC). Alpersove iPSC vykazujú mierne mitochondriálne zmeny, vrátane zvýšenej hladiny L-laktátu a vyčerpania CI. Alpersove NSC vykazujú hlbokú depléciu mtDNA a mitochondriálnu dysfunkciu. Alpersove kortikálne organoidy vykazujú stratu kortikálnych neurónov a akumuláciu astrocytov. Úloha NR v Alpersových kortikálnych organoidoch Dlhodobá liečba NR čiastočne zlepšuje neurodegeneratívne zmeny pozorované v Alpersových kortikálnych organoidoch. Konkrétne suplementácia NR účinne pôsobí proti strate neurónov, obohateniu glií a poškodeniu mitochondrií pozorovanému v kortikálnych organoidoch pacientov s Alpersovou chorobou. Zvrátenie dysregulovaných dráh v organoidoch pacientov Alpers po liečbe NR Liečba NR kompenzuje downreguláciu mitochondriálnych a synaptogenéznych dráh, ako aj upreguláciu dráh spojených s astrocytmi/gliovými bunkami a neurozápal sa zjavne aktivuje v Alpersových kortikálnych organoidoch. Záver Doplnenie NR na zvýšenie hladiny NAD môže zachrániť mitochondriálne defekty a stratu neurónov v kortikálnom organoide Alpersovej choroby odvodenom od iPSC, s relatívne vysokou bezpečnosťou a biologickou dostupnosťou, čo je veľmi sľubné ako terapeutický kandidát na túto neliečiteľnú poruchu. Referencia Hong Y, Zhang Z, Yangzom T a kol. Prekurzor NAD + nikotínamid ribozid zachraňuje mitochondriálne defekty a stratu neurónov v kortikálnom organoide Alpersovej choroby odvodený od iPSC. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Uverejnené 25. januára 2024. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC je jedným z mála dodávateľov v Číne, ktorý môže spustiť hromadnú výrobu surovín pre NR s vlastnou továrňou a profesionálnym výskumným a vývojovým tímom. Doteraz existuje 173 patentov BONTAC. BONTAC poskytuje komplexné služby pre prispôsobené produkty. K dispozícii sú formy NR vo forme malátovej aj chloridovej soli. Vďaka nečistotám jedinečnej sedemstupňovej technológie čistenia Bonpure a celoenzymatickej metódy Bonzyme je možné udržať obsah produktu a konverzný pomer na vyššej úrovni. Čistota BONTAC NR môže dosiahnuť viac ako 97 %. Naše výrobky podliehajú prísnej samokontrole treťou stranou, ktorá je hodná dôveryhodnosti. Vyhlásenie Tento článok vychádza z odkazu v akademickom časopise. Príslušné informácie sa poskytujú len na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavujú žiadne lekárske poradenstvo. Ak dôjde k akémukoľvek porušeniu, obráťte sa na autora so žiadosťou o vymazanie. Názory vyjadrené v tomto článku nereprezentujú stanovisko BONTAC. Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie žiadnu zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za ušlý zisk, prerušenie podnikania alebo stratu informácií), ktoré vyplývajú alebo vznikajú priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.
Zavedenie Bola objavená oxidovaná forma nikotínamid adenín dinukleotidu (NAD +) a jeho prekurzora nikotínamid mononukleotidu (NMN) na obnovenie opravy DNA a zabránenie progresii rakoviny prostredníctvom deletu pri rakovine prsníka 1 (DBC1). Tento výskum sa zaviazal rozlúštiť podrobné molekulárne mechanizmy. O DBC1 DBC1 je jadrový proteín pôvodne klonovaný z oblasti ľudského chromozómu 8p21, ktorý môže modulovať diverzifikované ciele interakciou proteín-proteín, čo prispieva k rôznym bunkovým procesom, ako je apoptóza, oprava DNA, starnutie, transkripcia, metabolizmus, cirkadiánny cyklus, epigenetická regulácia, bunková proliferácia a tumorigenéza. Afinita a mechanizmy molekulárnej väzby medzi NAD + / NMN a DBC1354–396 Pomocou experimentov s nukleárnou magnetickou rezonanciou (NMR) a izotermickou titračnou kalorimetriou (ITC) sa overuje, že NAD+ aj NMN majú väzbový vzťah s NHD doménou DBC1. Konkrétne NAD+ interaguje s DBC1354-396 prostredníctvom vodíkových väzieb, s väzbovou afinitou (8,99 μM) takmer dvojnásobnou ako NMN (17,0 μM) a kľúčovými väzbovými miestami sú predovšetkým zvyšky E363 a D372. Životne dôležitá úloha mutagenézy E363 a D372 v interakcii ligand-proteín N-koncová slučka DBC1354-396 uzatvára malý ligand v miestnom priestore a ukotvuje NAD+ a NMN k proteínu prostredníctvom kľúčových aminokyselinových zvyškov E363 a D372 prostredníctvom vodíkových väzieb. Záver NAD + aj jeho prekurzor NMN sa môžu viazať na doménu NHD DBC1 (DBC1354–396) na kľúčových miestach E363 a D372, čo poskytuje nové stopy pre vývoj cielených terapií a výskum liekov na ochorenie spojené s DBC1 vrátane nádorov. Referencia Ou L, Zhao X, Wu IJ a kol. Molekulárny mechanizmus väzby NAD+ a NMN na homologické domény Nudix DBC1. Int J Biol Macromol. Uverejnené online 12. februára 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC sa od roku 2012 venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty, s vlastnými továrňami, viac ako 170 globálnymi patentmi, ako aj silným výskumným a vývojovým tímom pozostávajúcim z lekárov a majstrov. BONTAC má bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilé technológie v oblasti biosyntézy NAD a jeho prekurzorov (napr. NMN), pričom sa majú vybrať rôzne formy (napr. NAD IVD bez endoxínu, NAD bez obsahu Na, bez obsahu Na; NR-CL alebo NR-Malate). Vysokú kvalitu a stabilné dodávky produktov tu možno lepšie zabezpečiť exkluzívnou sedemstupňovou technológiou čistenia Bonpure a celoenzymatickou metódou Bonzyme. Vyhlásenie Tento článok vychádza z odkazu v akademickom časopise. Príslušné informácie sa poskytujú len na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavujú žiadne lekárske poradenstvo. Ak dôjde k akémukoľvek porušeniu, obráťte sa na autora so žiadosťou o vymazanie. Názory vyjadrené v tomto článku nereprezentujú stanovisko BONTAC. Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie žiadnu zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za ušlý zisk, prerušenie podnikania alebo stratu informácií), ktoré vyplývajú alebo vznikajú priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.