Vorteile von NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände bei der Herstellung von Pulver. 2. Bontac ist ein weltweit erster Hersteller, der das NMNH-Pulver auf dem Niveau von hoher Reinheit und Stabilität herstellt. 3. Exklusive siebenstufige Reinigungstechnologie "Bonpure", hohe Reinheit (bis zu 99%) und Stabilität der Produktion von NMNH-Pulver 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten aus NMNH-Pulver zu gewährleisten 5. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NADH
NADH: 1. Bonzyme ganz-enzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige Bonpure-Reinigungstechnologie, Reinheit bis über 98 % 3. Spezielle patentierte Prozesskristallform, höhere Stabilität 4. Erhielt eine Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität zu gewährleisten 5. 8 in- und ausländische NADH-Patente, führend in der Branche 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an
Vorteile von NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Stabiler Lieferant von 1000+ Unternehmen auf der ganzen Welt 3. Einzigartige siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, höherer Produktgehalt und höhere Konversionsrate 4. Gefriertrocknungstechnologie zur Gewährleistung einer stabilen Produktqualität 5. Einzigartige Kristalltechnologie, höhere Produktlöslichkeit 6. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung von Produkten zu gewährleisten
Vorteile von MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Ganzenzymatische Methode, umweltfreundlich, keine schädlichen Lösungsmittelrückstände 2. Exklusive siebenstufige "Bonpure"-Reinigungstechnologie, hohe Reinheit (bis zu 99,9%) und Stabilität 3. Industrielle Spitzentechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente 4. Eigene Fabriken und Erhalt einer Reihe internationaler Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Versorgung mit Produkten zu gewährleisten 5. Mehrere In-vivo-Studien zeigen, dass Bontac NMN sicher und wirksam ist 6. Bieten Sie einen One-Stop-Service zur Anpassung von Produktlösungen an 7. NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University
Wir haben die besten Lösungen für Ihr Unternehmen
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (im Folgenden als BONTAC bezeichnet) ist ein High-Tech-Unternehmen, das im Juli 2012 gegründet wurde. BONTAC integriert Forschung und Entwicklung, Produktion und Vertrieb, wobei die Enzymkatalysetechnologie als Kern und Coenzym und Naturstoffe die Hauptprodukte sind. BONTAC umfasst sechs Hauptserien von Produkten, darunter Coenzyme, Naturprodukte, Zuckeraustauschstoffe, Kosmetika, Nahrungsergänzungsmittel und medizinische Zwischenprodukte.
Als führendes Unternehmen der globalenNMNBONTAC verfügt über die erste Ganzenzym-Katalyse-Technologie in China. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC steht auf unabhängige Innovation, mit mehr als170 Erfindungspatente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Darüber hinaus hat BONTAC das erste Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie auf Provinzebene in China gegründet, das auch das einzige in der Provinz Guangdong ist.
In Zukunft wird sich BONTAC auf die Vorteile einer grünen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung konzentrieren und ökologische Beziehungen zu Hochschulen sowie vor- und nachgelagerten Partnern aufbauen, um die synthetische biologische Industrie kontinuierlich anzuführen und ein besseres Leben für die Menschen zu schaffen.
Was bewirken NMN-Ergänzungen?
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
Diese Studien waren jedoch klein, und NMN hat sich in klinischen Studien nicht als wirksam erwiesen, so dass weitere Forschung erforderlich ist, um die Wirksamkeit von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln zu bestimmen.
Was sind die Zwecke von NMN-Nahrungsergänzungsmitteln?
NMN-Präparate werden hauptsächlich verwendet, um den NAD+-Spiegel zu erhöhen, Stoffwechselerkrankungen zu verbessern und den Alterungsprozess zu verlangsamen.
Verbesserung von Stoffwechselerkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern kann.
Verzögern Sie den Alterungsprozess: NMN kann die Vitalität der Zellen erhöhen, den Stoffwechselprozess der Zellen verbessern und den Alterungsprozess verzögern.
DNA schützen: NAD+ ist eine wichtige Stoffwechselsubstanz in Zellen und beteiligt sich an verschiedenen biologischen Prozessen wie dem zellulären Energiestoffwechsel und der DNA-Reparatur. Die Ergänzung von NMN kann den NAD+-Spiegel erhöhen und die DNA schützen.
Verbessert die sportliche Kapazität: Es hat sich gezeigt, dass NMN die sportliche Leistung verbessert und die Fettverbrennungsfähigkeit erhöht
Verbesserung neurodegenerativer Erkrankungen: Studien haben gezeigt, dass NMN neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit verbessern kann
Welche Krankheiten können NMN-Präparate behandeln?
NMN (Nicotinamid-Mononukleotid) ist eine Vitamin B3-ähnliche Substanz, die NAD+ (ein wichtiges Stoffwechselzwischenprodukt) im Körper produzieren kann. Daher haben Studien gezeigt, dass NMN dazu beitragen kann, altersbedingte Gesundheitsprobleme wie Stoffwechsel, Immunität, Zellreparatur, Gehirngesundheit und mehr zu verbessern.
Derzeit werden NMN-Präparate hauptsächlich zur Behandlung der folgenden Krankheiten eingesetzt:
Altersbedingte Stoffwechselstörungen wie Diabetes, Fettleibigkeit, hoher Cholesterinspiegel usw.
Altersbedingte neurodegenerative Erkrankungen wie die Alzheimer-Krankheit.
Altersbedingter Immunverlust.
Altersbedingte Herz-Kreislauf-Erkrankungen.
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Häufig gestellte Fragen
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NMN-Präparate können Nebenwirkungen wie Magenverstimmung, Durchfall und Übelkeit verursachen. Es gibt auch Untersuchungen, die zeigen, dass NMN-Präparate die Insulinsensitivität und den Insulinspiegel beeinflussen können, so dass Menschen mit Diabetes vor der Einnahme ihren Arzt konsultieren sollten.
NMN-Präparate wurden noch nicht groß angelegten klinischen Studien unterzogen, um ihre Wirksamkeit zu überprüfen. Derzeit konzentriert sich die Forschung an NMN-Präparaten hauptsächlich auf Tierversuche und In-vitro-Versuche. Diese Studien zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann.
Die langfristigen gesundheitlichen Auswirkungen einer NMN-Supplementierung sind nicht gut untersucht. Bestehende Studien konzentrieren sich hauptsächlich auf Tier- und In-vitro-Versuche, die zeigen, dass NMN die Symptome von Stoffwechselerkrankungen wie Diabetes, Fettleber und Fettleibigkeit verbessern und den Alterungsprozess verzögern kann. Die Ergebnisse dieser Studien repräsentieren jedoch nicht die langfristigen Auswirkungen von NMN auf die menschliche Gesundheit.
Unsere Updates und Blogbeiträge
NMN: Die Morgendämmerung für Patienten mit amyotropher Lateralsklerose
1. Einleitung Die Amyotrophe Lateralsklerose (ALS) ist eine fortschreitende tödliche neurodegenerative Erkrankung, die die bewegungsbezogenen Nervenzellen im Gehirn und Rückenmark betrifft. Die Krankheit ist gekennzeichnet durch den Tod der oberen und unteren Motoneuronen (MNs) und manifestiert sich in fortschreitender Muskelatrophie und -schwäche, die in Immobilität bis hin zu Lähmungen gipfelt, wobei der Körper allmählich wie auf Eis erstarrt. Patienten mit dieser Störung haben in der Regel eine niedrige Überlebensrate und Lebensqualität. Gegenwärtig gibt es keinen wirksamen Weg, um diese Krankheit zu heilen, aber frühe Erfindungen haben eine positive Bedeutung für die Verbesserung der Symptome der Patienten und die Verzögerung des Fortschreitens der Krankheit. Bemerkenswerterweise wurde festgestellt, dass eine Nahrungsergänzung mit NMN gegen ALS von Vorteil ist, was die Motorik und Funktion der neuromuskulären Verbindungen (NMJs) bei ALS verbessern kann, was einen Hoffnungsschimmer für ALS-Patienten bringt. 2. Die verbesserte Gesundheitsspanne und die reduzierte motorische Dysfunktion bei ALS-Mäusen nach einer diätetischen NMN-Supplementierung Die mediane Lebensdauer von ALS-Mäusen, die mit oder ohne NMN verabreicht werden, beträgt 143 Tage bzw. 138 Tage, was darauf hindeutet, dass eine NMN-Supplementierung in der Nahrung einen bescheidenen Effekt auf die Verlängerung der Lebensdauer hat. Im Vergleich zu Mäusen ohne diätetische NMN-Supplementierung zeigten NMN-behandelte ALS-Mäuse eine langsamere motorische Beeinträchtigung sowohl in Rotarod- als auch in Hängedrahttests, mit einer zweiwöchigen Verzögerung der Dysfunktion, obwohl es während des Testzeitraums keinen Unterschied im Körpergewichtsverlust gab. Im Vergleich zu denen, die ohne diätetische NMN-Supplementierung verabreicht wurden, sind ALS-Mäuse, die mit NMN verabreicht wurden, aktiver, mit erhöhter Reisestrecke, erhöhter mittlerer Geschwindigkeit und reduzierter immobiler Zeit. Darüber hinaus beugt die NMN-Diät ALS-induzierten Gangbeeinträchtigungen vor, die sich in der verbesserten Schrittlänge der Vorder- und Hintergliedmaßen bei NMN-behandelten ALS-Mäusen manifestieren. 3. Die lindernde Wirkung von NMN auf die Funktion von NMJs bei ALS NMJs sind eine der frühesten betroffenen Stellen bei ALS, die stark von der NMN-Ernährung profitieren. Neben der Verbesserung der Länge und Breite der motorischen Endplatte verbessert eine diätetische NMN-Supplementierung auch die Beeinträchtigung der NMJ-Funktion und reduziert die Muskelmasse des Semitendinosus bei ALS-Mäusen. Darüber hinaus erhöht NMN das Innervationsverhältnis von NMJs bei ALS-Mäusen deutlich. Eine diätetische NMN-Supplementierung stärkt die synaptische Funktion bei NMJ bei ALS und verringert gleichzeitig NMJ und intermyofibrilläre (IMF) mitochondriale Anomalien. Mit einem großen Detail vergrößert NMN den Durchmesser der Mitochondrien von Feret deutlich und stellt die Zirkularität der Mitochondrien bei ALS-Mäusen wieder her. 4. Fazit Eine diätetische NMN-Supplementierung kann die Lebensdauer geringfügig verlängern und die Gesundheit erheblich verbessern, indem sie die motorische Leistung und die NMJ-Funktion bei ALS-Mäusen verbessert und neue Möglichkeiten für die zukünftige Behandlung von ALS eröffnet. Referenz Lundt S, Zhang N, Polo-Parada L, et al. Eine diätetische NMN-Supplementierung verbessert die motorische und NMJ-Funktion bei ALS. Exp Neurol. Online veröffentlicht am 22. Januar 2024. doi:10.1016/j.expneurol.2024.114698 BONTAC NMN BONTAC ist der Pionier der NMN-Industrie und der erste Hersteller, der die NMN-Massenproduktion mit der weltweit ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie auf den Markt gebracht hat. Gegenwärtig hat sich BONTAC zum führenden Unternehmen in den Nischenbereichen der Coenzym-Produkte entwickelt. Insbesondere ist BONTAC der NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams an der Harvard University, das die Rohstoffe von BONTAC in einem Artikel mit dem Titel "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging" verwendet. Unsere Dienstleistungen und Produkte wurden von globalen Partnern hoch anerkannt. Darüber hinaus verfügt BONTAC über das erste nationale und das einzige unabhängige Forschungszentrum für Coenzym-Engineering-Technologie in Guangdong, China. Die Coenzym-Produkte von BONTAC werden häufig in Bereichen wie Ernährungsgesundheit, Biomedizin, medizinische Schönheit, tägliche Chemikalien und grüne Landwirtschaft eingesetzt. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar. Unter keinen Umständen kann BONTAC in irgendeiner Weise für Ansprüche, Schäden, Verluste, Ausgaben, Kosten oder Verbindlichkeiten jeglicher Art verantwortlich oder haftbar gemacht werden (einschließlich, aber nicht beschränkt auf direkte oder indirekte Schäden durch entgangenen Gewinn, Betriebsunterbrechung oder Verlust von Informationen), die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben oder entstehen.
NMN-Verabreichung: eine neue Therapierichtung für Sepsis-induzierte akute Lungenschäden
1. Einleitung Eine akute Lungenschädigung umfasst eine einheitliche Reaktion der Lunge auf entzündliche oder chemische Schädigungen, die häufig durch systemische Erkrankungen wie Sepsis oder Trauma, Infektionen mit Krankheitserregern und das Einatmen giftiger Gase verursacht wird. Sepsis-induzierte akute Lungenschädigungen sind weltweit eine der Hauptursachen für Morbidität und Mortalität und stellen erhebliche wirtschaftliche, soziale und gesundheitliche Belastungen dar. Trotz der Fortschritte im Wissen über septische Lungenerkrankungen im Laufe der Jahre fehlen immer noch effiziente zielgerichtete Therapien. Insbesondere wurde festgestellt, dass die Verabreichung von NMN bei der Linderung von Sepsis-induzierten akuten Lungenschäden wirksam ist, was zelluläre Entzündungen, oxidativen Stress und Apoptose reduzieren kann. 2. Der Einfluss von NMN auf die Makrophagenpolarisation in LPS-induzierten MH-S-Zellen In der alveolären Makrophagen-Zelllinie MH-S der Maus, die mit Lipopolysaccharid (LPS) behandelt wird, kann NMN die Transformation von Makrophagen vom proinflammatorischen M1-Phänotyp zum entzündungshemmenden M2-Phänotyp erleichtern, um die Entzündungsauflösung und die Gewebereparatur zu fördern, wie die Herunterregulierung von M1-Phänotyp-assoziierten Markern (iNOS und CD86+ F4/80+) und proinflammatorischen Zytokinen (IL-1β, TNF-α und IL-6) sowie die Hochregulierung von M2-Phänotyp-bezogenen Markern (Arg1 und CD86+ F4/80+) belegt und entzündungshemmende Mediatoren (IL-10) nach NMN-Verabreichung. 3. Die Linderung von LPS-induzierten Lungenschäden nach NMN-Verabreichung In vitro unterdrückt NMN die Apoptose und Produktion von proinflammatorischen Faktoren in LPS-stimulierten MH-S-Zellen. In vivo verbessert NMN explizit LPS-induzierte pathologische Veränderungen, einschließlich verdickter Alveolarwand, inzündlicher Zellinfiltration, Septenschwellung und Erythrozytenexsudation, in einem murinen septischen Modell. 4. Die Assoziation der Aktivierung des SIRT1/NF-κB-Signalwegs mit der NMN-vermittelten Makrophagenpolarisation Der SIRT1/NF-κB-Signalweg ist am Lungenschutz von NMN beteiligt, was sich in der erhöhten Expression von SIRT1 sowie der verminderten Acetylierung und Phosphorylierung von NF-κB-p65 nach NMN-Behandlung manifestiert. Die Repression des SIRT1/NF-κB-Signalwegs hebt die NMN-vermittelte Polarisation von M2-Makrophagen auf. Der SIRT1-Inhibitor EX-527 verringert die Expression von SIRT1, erhöht jedoch die Expression von acetyliertem und phosphoryliertem NF-κB-p65 in septischen Mäusen, die mit NMN vorbehandelt wurden. Im Gegensatz zu NMN fördert EX-527 offen die Expressionsniveaus von M1-Makrophagen-assoziierten Markern (iNOS und CD86), während es die von M2-Phänotyp-verwandten Markern (Arg1 und CD206) hemmt. 5. Fazit NMN kann LPS-induzierte akute Lungenschäden durch Modulation der Makrophagenpolarisation über den SIRT1/NF-κB-Signalweg wirksam verbessern und bietet so eine neue therapeutische Richtung für Sepsis-induzierte akute Lungenverletzungen. 6. Verweis Er, Simeng et al. "Nicotinamid-Mononukleotid lindert Endotoxin-induzierte akute Lungenschäden, indem es die Makrophagenpolarisation über den SIRT1/NF-κB-Signalweg moduliert." Pharmazeutische Biologie Band 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256 BONTAC NMN BONTAC ist mit der ersten Ganzenzym-Katalysetechnologie in China führend in der globalen NMN-Industrie. Unsere Coenzym-Produkte werden häufig in der Gesundheitsindustrie, in der Medizin- und Schönheitsindustrie, in der grünen Landwirtschaft, in der Biomedizin und in anderen Bereichen eingesetzt. BONTAC hält an unabhängigen Innovationen fest und verfügt über mehr als 160 Erfindungspatente, darunter 15 NMN-Patente. Anders als die traditionelle chemische Synthese- und Fermentationsindustrie bietet BONTAC die Vorteile einer umweltfreundlichen, kohlenstoffarmen Biosynthesetechnologie mit hoher Wertschöpfung. Sowohl das qualitativ hochwertige Produkt als auch der exzellente Service können bei BONTA besser sichergestellt werden. BONTAC verfügt über 12 Jahre Branchenerfahrung, die Ihr Vertrauen verdient. Verzichtserklärung Dieser Artikel basiert auf der Referenz in der Fachzeitschrift. Die relevanten Informationen werden nur zu Zwecken des Austauschs und Lernens zur Verfügung gestellt und stellen keine medizinische Beratung dar. Sollte es zu einer Rechtsverletzung kommen, wenden Sie sich bitte an den Autor zur Löschung. Die in diesem Artikel geäußerten Ansichten stellen nicht die Position von BONTAC dar.
Wie man die durch NMN-Akkumulation verursachte axonale Degeneration mit der Anti-Aging-Wirkung von NMN in Einklang bringt
1. Einleitung Der NAD-Vorläufer Nicotinamid-Mononukleotid (NMN) zeigt eine positive Wirkung auf das Altern, jedoch kann eine übermäßige NMN-Akkumulation zu einer Axondegeneration führen. Es ist immer noch eine Herausforderung, die Anti-Aging-Wirkung von NMN mit der durch NMN-Akkumulation verursachten axonalen Degeneration in Einklang zu bringen. Eine Vordiskussion zu dieser Frage wird in dieser Studie geführt. 2. Die Definition und pathologische Veränderungen der axonalen Degeneration Axonale Degeneration bezieht sich auf degenerative Veränderungen des Axons als Folge einer direkten Schädigung des Primäraxons oder als Folge von Krankheiten wie neuronalen Stoffwechselstörungen, die eine häufige pathologische Veränderung des Nervensystems darstellen. Zu den pathologischen Veränderungen nach axonaler Verletzung gehören axonale Schwellung, Fraktur, Retraktion und Atrophie. 3. Die Beziehung zwischen NMN und sterilem Alpha- und TIR-Motiv – das 1 (SARM1) enthält SARM1 ist ein multifunktionales Enzym mit Basenaustauschaktivität, das Nicotinamid-Adenindinukleotid (NAD) in Adenosindiphosphat-Ribose (ADPR), zyklische Adenosindiphosphat-Ribose (cADPR) und Nicotinamid (NAM) spalten kann. Eine beträchtliche Anzahl von Beweisen spiegelt wider, dass das degenerative Enzym SARM1 an NMN gebunden und durch NMN aktiviert wird. Daher kann eine fehlgeschlagene Umwandlung von ausreichend NMN in NAD zu einer toxischen NMN-Akkumulation und Axondegeneration führen. 4. Der spezifische Weg der Axondegeneration NMN induziert die Axondegeneration nur in Gegenwart von SARM1, wodurch die toxische Akkumulation auf einen gemeinsamen Weg des Axontods gelegt wird. Insbesondere Nicotinamid-Mononukleotideadenylyltransferasen (NMNATs) spielen eine breitere, kompartimentspezifische regulatorische Rolle bei der SARM1-Aktivität. Zum Beispiel ist die NMNAT2-Depletion mit der Aktivierung von SARM1 in Axonen verbunden. Kurz gesagt, der Abbau von NMNAT2 kann zu einer NMN-Akkumulation führen. Als nächstes bindet NMN an das pro-degenerative Protein SARM1 und aktiviert es, was zu einem schnellen NAD-Verbrauch und einer Axondegeneration führt. 5. Die Auswirkungen von NAD-Vorläufern auf die axonale Gesundheit NAD-Vorläufer sind wahrscheinlich für die meisten Menschen sicher, aber es besteht ein Risiko für Menschen mit beeinträchtigter NMNAT-Aktivität, da diese Nahrungsergänzungsmittel eine SARM1-Aktivierung und Neurodegeneration verursachen können. Bei gesunden Personen kann eine schnelle Umwandlung von NMN in NAD durch NMNAT2 erreicht werden, das zur Verhinderung der NMN-toxischen Akkumulation und zur Aufrechterhaltung gesunder Neuronen und Axone beiträgt. Eine Herunterregulierung des NMNAT2-Spiegels oder der NMNAT2-Aktivität kann jedoch zu einer Hochregulierung von NMN führen, was zu einer SARM1-Aktivierung, einer erhöhten axonalen Vulnerabilität und/oder einer Axondegeneration führt. 6. Die Faktoren für die SARM1-Aktivität Die SARM1-Aktivität wird durch ein Verhältnis zwischen NMN und NAD reguliert. Wenn NMN ansteigt, ist eine partielle Hemmung von SARM1 nur bei hohen Konzentrationen von NAD zu beobachten. Die ineffiziente Umwandlung von NMN in NAD aufgrund einer beeinträchtigten NMNAT-Aktivität ist das wahrscheinlichste Szenario, in dem NMN toxisch werden kann. Die Änderung des NMN-Spiegels in der Nähe der physiologischen Konzentration hat einen viel größeren Einfluss auf die SARM1-Aktivität als der NAD-Spiegel. Ein zweifacher Anstieg des NAD-Spiegels reicht nicht aus, um die Axondegeneration nach einer Verletzung zu verzögern, und selbst ein höherer NAD-Spiegel verzögert die Axondegeneration nur vorübergehend. 7. Die Wechselwirkung zwischen der Aktivierung von SARM1 und dem Alterungseffekt von NMN Eine subletale/chronische SARM1-Aktivierung könnte die axonale Vulnerabilität erhöhen oder einen signifikanten Einfluss auf die NAD-Homöostase und wichtige intrazelluläre Signalwege in Neuronen haben. Es ist entscheidend für das Leben, die NAD-Homöostase zu erhalten. Die Aufrechterhaltung der NAD-Homöostase könnte eine praktikable Anti-Aging-Strategie sein. In ähnlicher Weise erhöht die NMNAT2-Depletion die Anfälligkeit des Axons und der NMNAT2-Spiegel nimmt mit zunehmendem Alter ab. Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass SARM1 und NMNAT2 der Schlüsselfaktor sein könnten, um die axonale Degeneration, die durch die Akkumulation des NAD-Vorläufers NMN und den Alterungseffekt von NMN verursacht wird, in Einklang zu bringen. 8. Fazit Die effiziente Umwandlung von NMN in NAD ist der Schlüssel zur Verhinderung der Aktivierung von SARM1 und der Neurotoxizität. SARM1 und NMNAT2 könnten die Schnittfaktoren zwischen Axondegeneration und Anti-Aging-Therapie sein. Referenz Loreto, Andrea et al. "NMN: Der NAD-Vorläufer an der Schnittstelle zwischen Axondegeneration und Anti-Aging-Therapien." Neurowissenschaftliche Forschung Band 197 (2023): 18-24. doi:10.1016/j.neures.2023.01.004 BONTAC NMN Produktmerkmale und Vorteile * Führende Industrietechnologie: 15 nationale und internationale NMN-Patente * Eigene Fabriken und eine Reihe von internationalen Zertifizierungen, um eine hohe Qualität und stabile Lieferung der Produkte zu gewährleisten * NMN-Rohstofflieferant des berühmten David Sinclair-Teams der Harvard University Verzichtserklärung BONTAC übernimmt keine Verantwortung für Ansprüche, die sich direkt oder indirekt aus Ihrem Vertrauen auf die Informationen und Materialien auf dieser Website ergeben.