Výhody NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel na výrobu prášku. 2. Bontac je úplne prvým výrobcom na svete, ktorý vyrába prášok NMNH na úrovni vysokej čistoty, stability. 3. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH 4. Vlastné továrne a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov prášku NMNH 5. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
Výhody NADH
NADH: 1. Celoenzymatická metóda Bonzyme, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia Bonpure, čistota vyššia ako 98 % 3. Špeciálna patentovaná procesná kryštálová forma, vyššia stabilita 4. Získanie množstva medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality 5. 8 domácich a zahraničných patentov NADH, ktoré vedú priemysel 6. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
Výhody NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Stabilný dodávateľ 1000+ podnikov po celom svete 3. Jedinečná sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vyšší obsah produktu a vyššia miera konverzie 4. Technológia lyofilizácie na zabezpečenie stabilnej kvality produktu 5. Jedinečná technológia kryštálov, vyššia rozpustnosť produktu 6. Vlastné továrne a získanie množstva medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov
Výhody MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel 2. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99,9%) a stabilita 3. Špičková priemyselná technológia: 15 domácich a medzinárodných patentov NMN 4. Vlastné továrne a získanie množstva medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov 5. Viaceré štúdie in vivo ukazujú, že Bontac NMN je bezpečný a účinný 6. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia 7. Dodávateľ surovín NMN slávneho tímu Davida Sinclaira z Harvardskej univerzity
Máme najlepšie riešenia pre vaše podnikanie
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (ďalej len BONTAC) je high-tech podnik založený v júli 2012. BONTAC integruje výskum a vývoj, výrobu a predaj s technológiou enzýmovej katalýzy ako jadrom a koenzýmom a prírodnými produktmi ako hlavnými produktmi. V BONTAC existuje šesť hlavných sérií produktov, ktoré zahŕňajú koenzýmy, prírodné produkty, náhrady cukru, kozmetiku, doplnky stravy a lekárske medziprodukty.
Ako líder globálnehoNMNpriemysel, BONTAC má prvú technológiu celoenzýmovej katalýzy v Číne. Naše koenzýmové produkty sú široko používané v zdravotníctve, medicíne a kráse, zelenom poľnohospodárstve, biomedicíne a ďalších oblastiach. BONTAC sa drží nezávislých inovácií s viac ako170 patentov na vynálezy. Na rozdiel od tradičného priemyslu chemickej syntézy a fermentácie má BONTAC výhody zelenej nízkouhlíkovej technológie biosyntézy s vysokou pridanou hodnotou. A čo viac, spoločnosť BONTAC založila prvé výskumné centrum technológie koenzýmového inžinierstva na provinčnej úrovni v Číne, ktoré je tiež jediné v provincii Guangdong.
V budúcnosti sa spoločnosť BONTAC zameria na svoje výhody zelenej, nízkouhlíkovej technológie biosyntézy s vysokou pridanou hodnotou a buduje ekologické vzťahy s akademickou obcou, ako aj s partnermi v dodávateľskom a nadväzujúcom reťazci, pričom bude neustále viesť priemysel syntetických biologických látok a vytvárať lepší život pre ľudí.
NMNH je účinnejší ako NMN
Pri aplikácii na kultivované bunky sa ukázalo, že NMNH je účinnejší ako NMN, pretože bol schopný "významne zvýšiť NAD + pri desaťkrát nižšej koncentrácii (5 μM), ako je potrebná pre NMN". Okrem toho sa ukázalo, že NMNH je účinnejší, pretože pri koncentrácii 500 μM dosiahol "takmer 10-násobné zvýšenie koncentrácie NAD+, zatiaľ čo NMN bol schopný zdvojnásobiť obsah NAD + v týchto bunkách, a to aj pri koncentrácii 1 mM".
Zaujímavé je, že NMNH tiež pôsobí rýchlejšie a má dlhotrvajúci účinok v porovnaní s NMN. Podľa autorov NMNH indukuje "významné zvýšenie hladín NAD + do 15 minút" a "NAD + sa neustále zvyšoval až 6 hodín a zostal stabilný 24 hodín, zatiaľ čo NMN dosiahol svoju plošinu už po 1 hodine, s najväčšou pravdepodobnosťou preto, že recyklačné cesty NMN k NAD + už boli nasýtené".
Metóda výroby prášku NADH
Medzi hlavné metódy prípravy prášku NMNH patrí extrakcia, fermentácia, fortifikácia, biosyntéza a syntéza organických látok. V porovnaní s inými prípravkami sa celý enzým stáva hlavnou metódou vďaka výhodám bez znečistenia, vysokej úrovne čistoty a
Vlastnosti a výhody produktu BONTAC NMNH
1. "Bonzyme" Celoenzymatická metóda, šetrná k životnému prostrediu, bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel na výrobu prášku.
2. Bontac je úplne prvým výrobcom na svete, ktorý vyrába prášok NMNH na úrovni vysokej čistoty, stability.
3. Exkluzívna sedemstupňová technológia čistenia "Bonpure", vysoká čistota (až 99%) a stabilita výroby prášku NMNH
4. Vlastné továrne a získali množstvo medzinárodných certifikácií na zabezpečenie vysokej kvality a stabilných dodávok výrobkov prášku NMNH
5. Poskytnite komplexnú službu prispôsobenia produktového riešenia
Užívateľské recenzie
Čo hovoria používatelia o spoločnosti BONTAC
často kladené otázky
Máte nejakú otázku?
NADH je syntetizovaný telom, a preto nie je základnou živinou. Na svoju syntézu vyžaduje esenciálnu živinu nikotínamid a jeho úloha pri výrobe energie je určite nevyhnutná. Okrem svojej úlohy v mitochondriálnom elektrónovom transportnom reťazci sa NADH produkuje v cytosole. Mitochondriálna membrána je nepriepustná pre NADH a táto bariéra priepustnosti účinne oddeľuje cytoplazmatické od mitochondriálnych bazénov NADH. Cytoplazmatický NADH sa však môže použiť na výrobu biologickej energie. K tomu dochádza, keď raketoplán malát-aspartát zavádza redukčné ekvivalenty z NADH v cytosóle do elektrónového transportného reťazca mitochondrií. Tento raketoplán sa vyskytuje hlavne v pečeni a srdci.
Homeostáza nikotínamid adenín dinukleotidu (NAD+) je neustále ohrozená v dôsledku degradácie enzýmami závislými od NAD+. Túto nerovnováhu môže zmierniť doplnenie NAD + doplnením prekurzorov NAD + nikotínamidmononukleotidom (NMN) a nikotínamid ribozidu (NR). NMN a NR sú však obmedzené ich miernym účinkom na bunkový fond NAD + a potrebou vysokých dávok. Tu uvádzame metódu syntézy redukovanej formy NMN (NMNH) a po prvýkrát identifikujeme túto molekulu ako nový prekurzor NAD+. Ukazujeme, že NMNH zvyšuje hladiny NAD + v oveľa väčšej miere a rýchlejšie ako NMN alebo NR a že sa metabolizuje inou cestou nezávislou od NRK a NAMPT. Tiež sme preukázali, že NMNH znižuje poškodenie a urýchľuje opravu obličkových tubulárnych epiteliálnych buniek po hypoxii/reoxygenačnom poranení. Nakoniec sme zistili, že podávanie NMNH u myší spôsobuje rýchly a trvalý nárast NAD + v plnej krvi, ktorý je sprevádzaný zvýšenými hladinami NAD + v pečeni, obličkách, svaloch, mozgu, hnedom tukovom tkanive a srdci, ale nie v bielom tukovom tkanive. Naše údaje spoločne zdôrazňujú NMNH ako nový prekurzor NAD + s terapeutickým potenciálom pre akútne poškodenie obličiek, potvrdzujú existenciu novej cesty pre recykláciu prekurzorov so zníženým NAD + a ustanovujú NMNH ako člena novej rodiny prekurzorov so zníženým NAD +.
Najprv skontrolujte továreň. Po určitom skríningu spoločnosti NMNH, ktoré priamo čelia spotrebiteľom, venujú väčšiu pozornosť budovaniu značky. Preto je pre dobrú značku najdôležitejšia kvalita a prvá vec, ktorú treba kontrolovať v oblasti surovín, je kontrola továrne. Spoločnosť Bontac v skutočnosti vyrába prášok NMNH vysokej kvality s cateriami SGS. Po druhé, testuje sa čistota. Čistota je jedným z najdôležitejších parametrov prášku NMN. Ak nie je možné zaručiť vysokú čistotu NMNH, zostávajúce látky pravdepodobne prekročia príslušné normy. Ako preukazujú priložené certifikáty, prášok NMNH vyrábaný spoločnosťou Bontac dosahuje čistotu 99 %. Nakoniec je na to potrebné profesionálne testovacie spektrum. Medzi bežné metódy určovania štruktúry organickej zlúčeniny patrí nukleárna magnetická rezonančná spektroskopia (NMR) a hmotnostná spektrometria s vysokým rozlíšením (HRMS). Zvyčajne analýzou týchto dvoch spektier je možné predbežne určiť štruktúru zlúčeniny.
Naše aktualizácie a príspevky na blogu
Najnovší výskum dokazuje: Koenzým NAD+ môže zvýšiť imunitu nádoru! Komentár odborníka z Čínskej akadémie vied
Dňa 10. augusta 2021 vedci zo Šanghajskej univerzity vedy a technológie zverejnili článok s názvom Doplnok NAD + potencuje funkciu zabíjania nádorov záchranou chybnej transkripcie NAMPT sprostredkovanej TUBBY v nádorom infiltrovaných T bunkách v Cell Reports, odhaľujúc, že NAD + doplnený počas terapie CAR-T a terapie inhibítorom imunitného kontrolného bodu môže zlepšiť protinádorovú aktivitu T. V súčasnosti je dodatočný prekurzor NAD + ako výživový produkt overený z hľadiska bezpečnosti ľudskej spotreby. Tento úspech poskytuje jednoduchú a uskutočniteľnú novú metódu na zlepšenie protinádorovej aktivity T buniek. Imunoterapie rakoviny vrátane adoptívneho prenosu prirodzene sa vyskytujúcich lymfocytov infiltrujúcich nádor (TIL) a geneticky upravených T buniek, ako aj použitie blokády imunitných kontrolných bodov (ICB) na zvýšenie funkcie T buniek, sa ukázali ako sľubné prístupy k dosiahnutiu trvalých klinických odpovedí na rakovinu inak refraktérnu na liečbu (Lee et al., 2015; Rosenberg a Restifo, 2015; Sharma a Allison, 2015). Hoci sa imunoterapie na klinike úspešne používajú, počet pacientov, ktorí z nich profitujú, je stále obmedzený (Fradet et al., 2019; Newick a kol., 2017). Imunosupresia súvisiaca s nádorovým mikroprostredím (TME) sa ukázala ako hlavný dôvod nízkej a/alebo žiadnej odpovede na obe imunoterapie (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld a Hellmann, 2020). Preto je úsilie o preskúmanie a prekonanie obmedzení súvisiacich s TME v imunitných terapiách veľmi naliehavé. Skutočnosť, že imunitné bunky a rakovinové bunky zdieľajú mnoho základných metabolických dráh, naznačuje nezmieriteľnú konkurenciu o živiny v TME (Andrejeva a Rathmell, 2017; Chang a kol., 2015). Počas nekontrolovanej proliferácie rakovinové bunky unášajú alternatívne cesty pre rýchlejšiu tvorbu metabolitov (Vander Heiden et al., 2009). V dôsledku toho môže deplécia živín, hypoxia, kyslosť a tvorba metabolitov, ktoré môžu byť toxické v TME, brániť úspešnej imunoterapii (Weinberg et al., 2010). V skutočnosti TIL často zažívajú mitochondriálny stres v rastúcich nádoroch a sú vyčerpané (Scharping et al., 2016). Zaujímavé je, že viaceré štúdie tiež naznačujú, že metabolické zmeny v TME by mohli zmeniť diferenciáciu a funkčnú aktivitu T buniek (Bailis et al., 2019; Chang a kol., 2013; Peng a kol., 2016). Všetky tieto dôkazy nás inšpirovali k hypotéze, že metabolické preprogramovanie v T bunkách by ich mohlo zachrániť pred stresovaným metabolickým prostredím, a tým oživiť ich protinádorovú aktivitu (Buck et al., 2016; Zhang a kol., 2017). V tejto súčasnej štúdii sme integráciou genetických aj chemických skríningov zistili, že NAMPT, kľúčový gén zapojený do biosyntézy NAD +, je nevyhnutný pre aktiváciu T buniek. Inhibícia NAMPT viedla k robustnému poklesu NAD + v T bunkách, čím narušila reguláciu glykolýzy a mitochondriálnu funkciu, zablokovala syntézu ATP a tlmila signálnu kaskádu receptora T buniek (TCR). Na základe pozorovania, že TIL majú relatívne nižšie hladiny expresie NAD + a NAMPT ako T bunky z mononukleárnych buniek periférnej krvi (PBMC) u pacientov s rakovinou vaječníkov, sme vykonali genetický skríning na T bunkách a zistili sme, že Tubby (TUB) je transkripčný faktor pre NAMPT. Nakoniec sme tieto základné poznatky aplikovali na (pred)klinike a preukázali sme veľmi silné dôkazy, že suplementácia NAD + dramaticky zlepšuje aktivitu proti zabíjaniu nádorov pri adoptívne prenesenej liečbe CAR-T buniek aj pri terapii blokádou imunitných kontrolných bodov, čo naznačuje ich sľubný potenciál pre zacielenie metabolizmu NAD + na lepšiu liečbu rakoviny. 1. NAD + reguluje aktiváciu T buniek ovplyvnením energetického metabolizmu Po stimulácii antigénom prechádzajú T bunky metabolickým preprogramovaním, od mitochondriálnej oxidácie až po glykolýzu ako hlavný zdroj ATP. Pri zachovaní dostatočných mitochondriálnych funkcií na podporu proliferácie buniek a efektorových funkcií. Vzhľadom na to, že NAD + je hlavným koenzýmom pre redox, vedci overili účinok NAD + na úroveň metabolizmu v T bunkách prostredníctvom experimentov, ako je metabolická hmotnostná spektrometria a značenie izotopov. Výsledky experimentov in vitro ukazujú, že nedostatok NAD + významne zníži hladinu glykolýzy, TCA cyklu a metabolizmu elektrónového transportného reťazca v T bunkách. Prostredníctvom experimentu s dopĺňaním ATP vedci zistili, že nedostatok NAD + hlavne inhibuje produkciu ATP v T bunkách, čím znižuje úroveň aktivácie T buniek. 2. Cesta syntézy záchrany NAD + regulovaná NAMPT je nevyhnutná pre aktiváciu T buniek Proces metabolického preprogramovania reguluje aktiváciu a diferenciáciu imunitných buniek. Zameranie na metabolizmus T buniek poskytuje príležitosť modulovať imunitnú odpoveď bunkovým spôsobom. Imunitné bunky v nádorovom mikroprostredí, ich vlastná metabolická hladina bude tiež zodpovedajúcim spôsobom ovplyvnená. Vedci v tomto článku objavili dôležitú úlohu NAMPT pri aktivácii T buniek prostredníctvom skríningu sgRNA v celom genóme a experimentov so skríningom inhibítorov malých molekúl súvisiacich s metabolizmom. Nikotínamid adenín dinukleotid (NAD +) je koenzým pre redoxné reakcie a môže byť syntetizovaný záchrannou cestou, de novo syntézou a Preiss-Handlerovou cestou. Metabolický enzým NAMPT sa podieľa hlavne na dráhe syntézy záchrany NAD +. Analýza klinických vzoriek nádorov zistila, že v T bunkách infiltrujúcich nádor boli ich hladiny NAD + a hladiny NAMPT nižšie ako v iných T bunkách. Vedci špekulujú, že hladiny NAD + môžu byť jedným z faktorov, ktoré ovplyvňujú protinádorovú aktivitu T buniek infiltrujúcich nádor. 3. Doplňte NAD + na zvýšenie protinádorovej aktivity T buniek Imunoterapia je prieskumným výskumom v liečbe rakoviny, ale hlavným problémom je najlepšia liečebná stratégia a účinnosť imunoterapie v celkovej populácii. Vedci chcú študovať, či zvýšenie aktivačnej schopnosti T buniek doplnením hladín NAD + môže zvýšiť účinok imunoterapie na báze T buniek. Zároveň sa v modeli terapie anti-CD19 CAR-T a anti-PD-1 inhibítorom imunitného kontrolného bodu overilo, že suplementácia NAD+ významne zvýšila účinok T buniek na zabíjanie nádorov. Vedci zistili, že v liečebnom modeli anti-CD19 CAR-T dosiahli takmer všetky myši v liečebnej skupine CAR-T doplnené NAD + klírens nádoru, zatiaľ čo liečebná skupina CAR-T bez NAD + doplnila iba asi 20 % myší dosiahlo klírens nádoru. V súlade s tým sú v modeli liečby inhibítorom imunitného kontrolného bodu anti-PD-1 nádory B16F10 relatívne tolerantné k liečbe anti-PD-1 a inhibičný účinok nie je významný. Rast nádorov B16F10 v skupine liečby anti-PD-1 a NAD + by však mohol byť významne inhibovaný. Na základe toho môže suplementácia NAD + zvýšiť protinádorový účinok imunoterapie na báze T buniek. 4.Ako dopĺňať NAD + Molekula NAD + je veľká a ľudské telo ju nemôže priamo absorbovať a využiť. NAD + priamo požitý perorálne je hydrolyzovaný hlavne kefkovými hraničnými bunkami v tenkom čreve. Pokiaľ ide o myslenie, existuje skutočne ďalší spôsob, ako doplniť NAD +, a to nájsť spôsob, ako doplniť určitú látku tak, aby mohla autonómne syntetizovať NAD + v ľudskom tele. Existujú tri spôsoby syntézy NAD + v ľudskom tele: Preiss-Handlerova cesta, de novo syntézová cesta a záchranná syntéza. Hoci tieto tri spôsoby môžu syntetizovať NAD +, existuje aj primárny a sekundárny rozdiel. Medzi nimi NAD + produkovaný prvými dvoma syntetickými cestami predstavuje iba asi 15 % celkového ľudského NAD + a zvyšných 85 % sa dosahuje metódou nápravnej syntézy. Inými slovami, cesta syntézy záchrany je kľúčom k ľudskému telu na doplnenie NAD +. Spomedzi prekurzorov NAD+, nikotínamid (NAM), NMN a nikotínamid ribóza (NR) syntetizujú NAD + prostredníctvom záchrannej syntézy, takže tieto tri látky sa stali voľbou tela na doplnenie NAD +. Hoci samotný NR nemá žiadne vedľajšie účinky, v procese syntézy NAD+ sa väčšina z neho priamo nepremení na NMN, ale je potrebné ju najskôr stráviť na NAM a potom sa podieľať na syntéze NMN, ktorá stále nemôže uniknúť obmedzeniu enzýmov obmedzujúcich rýchlosť. Preto je obmedzená aj schopnosť dopĺňať NAD + perorálnym podaním NR. Ako prekurzor na doplnenie NAD + NMN nielenže obchádza obmedzenie enzýmov obmedzujúcich rýchlosť, ale tiež sa veľmi rýchlo vstrebáva v tele a môže sa priamo premeniť na NAD +. Preto ho možno použiť ako priamu, rýchlu a účinnú metódu na doplnenie NAD +. Odborné recenzie: Xu Chenqi (Centrum excelentnosti a inovácií v oblasti vedy o molekulárnych bunkách, Čínska akadémia vied, odborník na imunologický výskum) Liečba rakoviny je problémom vo svete. Vývoj imunoterapie vynahradil obmedzenia tradičnej liečby rakoviny a rozšíril liečebné metódy lekárov. Imunoterapiu rakoviny možno rozdeliť na terapiu blokujúcu imunitné kontrolné body, umelú terapiu T bunkami, vakcínu proti nádorom atď. Tieto liečebné metódy zohrali určitú úlohu v klinickej liečbe rakoviny. Zároveň sa súčasný výskum imunoterapie zameriava aj na to, ako ďalej zvýšiť účinok imunoterapie a rozšíriť príjemcov imunoterapie.
Mechanizmus prevencie a liečby Covid-19: NMN VS Paxlovid
S uvoľňujúcou sa politikou kontroly epidémie na celom svete obyvatelia Číny, Indie, Malajzie, Japonska a Singapuru trpia nedostatkom liekov v rôznej miere. Na druhej strane však typ liekov dostupných verejnosti dynamicky rastie a v súčasnosti medzi anti-Covid-19 hviezdy dostupné na trhu patria Paxlovid, NMN atď. Aké sú medzi nimi podobnosti a rozdiely, pokiaľ ide o mechanizmus prevencie a liečby koronavírusu? Pred diskusiou o mechanizme účinku Paxlovidu a NMN je potrebné stručne rozoznať princíp infekcie Covid-19 v ľudských bunkách. Ako SARS-CoV-2 infikuje bunky? Po prvé, zrelý Covid-19 (ako je znázornené na obrázku 1) sa skladá hlavne zo štruktúrnych proteínov vrátane proteínu hrotu (S), nukleokapsidového (N) proteínu, membránového (M) proteínu a obalového (E) proteínu a vírusového génu RNA. Obrázok 1. Štruktúra SARS-Cov-2 SARS-CoV-2 otvára kanál do bunky svojím S proteínom rozpoznávaním a väzbou na proteínový receptor ACE2 hostiteľských buniek in vivo. Po vstupe do hostiteľskej bunky SARS-CoV-2 iniciuje transkripčné a translačné aktivity, replikuje veľa SARS-CoV-2, narúša bunkovú štruktúru a narúša normálnu funkciu buniek. V rámci tohto mechanizmu účinku vstupuje doplnok lieku priamo do hry po stranách proteínu spike S Covid-19 a proteínu ACE2 hostiteľských buniek v ľudskom tele. Paxlovid zabraňuje syntéze S proteínov SARS-CoV-2. Mechanizmus Paxlovidu na liečbu Covid-19 Paxlovid sa skladal z dvoch hlavných zložiek, Nirmatrelviru a Ritonaviru. Nirmatrelvir bojuje proti SARS-CoV-2 blokovaním syntézy S proteínov. Génová informácia všetkých proteínov SARS-CoV-2 zaberá iba 1/3 pravej strany reťazca RNA (ako je znázornené na obrázku 2) a zvyšné 2/3 reťazca génu RNA sa používa na transkripciu a transláciu viacerých proteínov na syntézu polyproteínu. Po syntéze polyproteínu sa vírusovými proteázami rozštiepi na niekoľko funkčných proteínov, pravdepodobne S proteín. Obrázok 2. Štruktúra RNA Stručne povedané, keď sa SARS-CoV-2 replikuje, RNA iniciuje transkripciu a transláciu proteínov vo veľkom a potom ho proteázy štiepia za vzniku štrukturálnych proteínov (S proteín). Hlavnými proteázami používanými pri replikácii sú CL3. Nirmatrelvir Paxlovidu sa viaže na proteázu CL3, aby sa zabránilo štiepeniu polyproteínu SARS-CoV-2, aby sa prerušila syntéza vírusových proteínov. (Ako je znázornené na obrázku 3). A čo viac, ďalšia zložka, ritonavir, funguje tak, že udržuje koncentráciu nirmatrelviru v tele, predlžuje a zvyšuje jeho účinnosť a udržuje silu prerušenia replikujúcej sa proteázy CL3. Obrázok 3.CL3 v preklade Mechanizmus NMN na prevenciu a liečbu Covid-19 NMN zabraňuje infekcii Covid-19 ochranou DNA a znížením expresie ACE2, čím vypína cestu proteínu ACE2 do ľudských buniek. Vedci zistili, že poškodenie DNA hromadí intracelulárne proteíny receptorov ACE2. Tieto dva enzýmy na opravu poškodenia DNA, sirtuíny a PARP, však musia byť motivované NAD +. Štúdie ukázali, že suplementácia NMN je účinná pri zvyšovaní hladín NAD + a tým pri znižovaní expresie proteínu ACE2. Ako ukazuje, tento experiment dokázal, že zníženie expresie ACE2 po infikovaní SARS-CoV-2 spolu so znížením vírusovej záťaže a poškodenia tkaniva v pľúcach (ako je znázornené na obrázku 4) na základe situácie, že 200 mg/kg NMN sa kŕmilo starým myšiam vo veku 12 mesiacov počas 7 dní. Obrázok 4. Výkon NMN pri rekontrakcii vírusovej záťaže Štúdia nielenže potvrdzuje presvedčivosť NMN pri liečbe infekcie Covid-19, ale na základe jeho preukázanej schopnosti znižovať patologické poškodenie pľúc a dokonca aj smrť u myší infikovaných neointimou sa NMN môže použiť v klinických štúdiách na liečbu pacientov s infekciou Covid-19. Z vyššie uvedených zásad činnosti je zrejmé, že Paxlovid aj NMN pracujú na pôvodnom zdroji infekcie na liečbu a prevenciu Covid-19. Rozdiel medzi nimi je v tom, že Paxlovid zasahuje do replikácie vírusu, zatiaľ čo NMN zatvára dvere vstupu Covid-19 do ľudských buniek. Oba rôzne mechanizmy účinku sú v zásade účinné pri prevencii invázie Covid-19. Referencie 1. INFORMAČNÝ LIST PRE POSKYTOVATEĽOV ZDRAVOTNEJ STAROSTLIVOSTI: POVOLENIE NA NÚDZOVÉ POUŽITIE LIEKU PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. Poškodenie DNA prispieva k vekovým rozdielom v infekcii SARS-CoV-2, Aging Cell, 2022
Aplikačná hodnota ginsenosidu Rg3 pri cielení BCSC na liečbu rakoviny prsníka
Zavedenie Ginsenoside Rg3 je tetracyklický triterpenoidný saponínový monomér typu Panaxanediol extrahovaný z koreňa ženšenu Panax, ktorý má širokú škálu farmakologických účinkov vrátane protinádorových, neuroprotekcií, kardiovaskulárnej ochrany, proti únave, proti oxidácii, hypoglykémii a zlepšeniu imunitných funkcií. Tento výskum odhaľuje potenciálnu hodnotu ginsenosidu Rg3 pri cielení kmeňových buniek rakoviny prsníka (BCSC) na liečbu rakoviny prsníka, jedného z najbežnejších nádorov na celom svete s významnou chorobnosťou a mortalitou. Ginsenosid Rg3 ako protirakovinový adjuvans Ginsenosid Rg3 môže podporovať apoptózu nádorových buniek a inhibovať rast nádoru, infiltráciu, inváziu, metastázy a neovaskularizáciu. Zároveň má za následok zníženie toxicity, zvýšenie účinnosti pri spoločnej aplikácii s chemoterapeutickými liekmi, zlepšenie imunity organizmu a zvrátenie viacliekovej rezistencie nádorových buniek. Kapsula Shenyi, nový protirakovinový liek s monomérom ginsenosidu Rg3 ako hlavnou zložkou, bol schválený čínskou FDA a uvedený na trh v roku 2003, ktorý sa používa hlavne pri adjuvantnej liečbe rôznych nádorov. O BCSC Kmeňové bunky rakoviny prsníka (BCSC) sú skupinou nediferencovaných buniek so silnou schopnosťou samoobnovy a diferenciácie, čo je hlavný dôvod zlých klinických výsledkov a nízkej účinnosti. BCSC sa môžu klonálne množiť v podmienkach trojrozmernej kultivácie bez séra a vytvárať mammosféry. BCSC majú špecifické povrchové markery (CD44, CD24, CD133, OCT4 a SOX2) alebo enzýmy (ALDH1). BCSC fungujú ako potenciálne hnacie sily rakoviny prsníka, ktoré sú rezistentné na konvenčnú klinickú liečbu rakoviny prsníka, ako je rádioterapia, čo vedie k recidíve rakoviny prsníka a metastázam. Supresívny účinok ginsenosidu Rg3 pri progresii rakoviny prsníka Ginsenosid Rg3 má inhibičné účinky na životaschopnosť a klonogenicitu buniek rakoviny prsníka spôsobom závislým od času a dávky. Okrem toho potláča tvorbu mamosféry, o čom svedčí počet a priemer sféroidov. Okrem toho ginsenosid Rg3 znižuje expresiu faktorov súvisiacich s kmeňovými bunkami (c-Myc, Oct4, Sox2 a Lin28) a znižuje bunky rakoviny prsníka v subpopulácii ALDH (+). Ginsenosid Rg3 ako urýchľovač degradácie MYC mRNA Ginsenosid Rg3 tlmí BCSC hlavne znížením expresie MYC, jedného z hlavných faktorov preprogramovania rakovinových kmeňových buniek s kľúčovou úlohou pri iniciácii nádoru. Jeho regulačný účinok na stabilitu MYC mRNA sa dosahuje najmä propagáciou klastra microRNA let-7. Za normálnych podmienok je rodina let7 exprimovaná na nízkych úrovniach v rakovinových bunkách, čo vedie k stabilnej expresii MYC mRNA a vysokej expresii c-Myc. Liečba Rg3 však vedie k zvýšeniu klastra let-7, zhoršeniu stability mRNA MYC, zníženiu expresie c-Myc a inhibícii vlastností podobných kmeňu rakoviny prsníka. Záver Tradičný čínsky bylinný monomér ginsenosid Rg3 má potenciál potlačiť vlastnosti podobné kmeňu rakoviny prsníka destabilizáciou MYC mRNA na posttranskripčnej úrovni, čo je veľmi sľubné ako adjuvans pri liečbe rakoviny prsníka. Referencia Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenoside Rg3 znižuje kmeňové fenotypy rakoviny prsníka tým, že zhoršuje stabilitu mRNA MYC. Am J Cancer Res. 2024 15. februára; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC ginsenosidy Spoločnosť BONTAC sa od roku 2012 venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty, pričom má vlastné továrne, viac ako 170 globálnych patentov, ako aj silný tím výskumu a vývoja. Spoločnosť BONTAC má bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilú technológiu v oblasti biosyntézy vzácnych ginsenosidov Rh2/Rg3 s čistými surovinami, vyššou mierou konverzie a vyšším obsahom (až 99 %). V spoločnosti BONTAC je k dispozícii komplexná služba pre individuálne produktové riešenie. Vďaka jedinečnej technológii enzymatickej syntézy Bonzyme je možné tu presne syntetizovať izoméry typu S aj typu R so silnejšou aktivitou a presným cielením. Naše výrobky podliehajú prísnej samokontrole treťou stranou, ktorá stojí za to dôveryhodne. Vyhlásenie Tento článok vychádza z odkazu v akademickom časopise. Príslušné informácie sa poskytujú len na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavujú žiadne lekárske účely. Ak dôjde k porušeniu autorského práva, požiadajte autora o odstránenie. Názory vyjadrené v tomto článku nevyjadrujú stanovisko skupiny BONTAC. Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky alebo náklady, ktoré vyplývajú alebo vyplývajú priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.