01. januára
SLC25A51 funguje ako redoxný oddeľovač NAD+/NADH v AML
Zavedenie
Rodina nosičov rozpustenej látky 25 člen 51 (SLC25A51) je vnímaná ako transportér cicavcov, ktorý je schopný importovať oxidovaný nikotínamid adenín dinukleotid (NAD+) do mitochondriálnej matrice. Je pozoruhodné, že zvýšená regulácia SLC25A51 koreluje s horšími výsledkami u pacientov s akútnou myeloidnou leukémiou (AML), klinicky agresívnym hematologickým ochorením s úmrtnosťou viac ako 70 % počas prvých 5 rokov po počiatočnej diagnóze.
Súvislosť medzi pomerom NAD+/NADH a SLC25A51 v bunkách AML
NAD + (oxidačná forma) aj NADH (redukovaná forma) sú esenciálne koenzýmy pre metabolizmus bunkovej energie a pomer NAD + / NADH odráža metabolickú aktivitu a zdravotný stav, čo má priamy vplyv na bunkové rytmy, starnutie, karcinogenézu a smrť.Import mitochondriálneho NAD+ o SLC25A51 by mohol byť kritickým aspektom podporujúcim mitochondriálny metabolizmus v tumorigenéze AML. Konkrétne znížený mitochondriálny pomer NAD+/NADH a špecifická strata zníženého ubichinolu sa pozorujú po deplécii SLC25A51 v bunkách AML U937.
SLC25A51 ako redoxný oddeľovač NAD+/NADH v AML
SLC25A51 funguje ako redoxný oddeľovač NAD +/NADH v tumorigenéze AML na udržanie oxidačného cyklu TCA a podporovať glutaminolýzu. Vyčerpanie SLC25A51 má za následok zvýšené používanie neglutamínových zdrojov uhlíka na podporu cyklu TCA, ako aj určené zvýšeným podielom neoznačených medziproduktov TCA. SLC25A51 je potrebný pre robustnú glutaminolýzu. V súvislosti s SLC25A51 vyčerpaním sú bunky AML nútené viac sa spoliehať na glutamín pri syntéze aspartátov.
Zmiernenie AML depléciou SLC25A51 a 5-azacytidínom
Strata SLC25A51 vedie k subcelulárnej redistribúcii NAD + v bunkách AML na obmedzenie proliferácie. Kombinácia deplécie SLC25A51 a 5-azacytidínu je veľmi účinná pri potláčaní životaschopnosti buniek AML a predlžovaní doby prežitia myší.
Záver
SLC25A51 môže udržiavať mitochondriálnu oxidačnú fosforyláciu a zvyšovať proliferáciu buniek AML reguláciou pomeru NAD+/NADH v mitochondriách, so sľubnou účinnosťou pri liečbe AML, najmä v kombinácii s 5-azacytidínom.
BONTAC NAD
BONTAC sa od roku 2012 venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty, s vlastnými továrňami, viac ako 170 globálnymi patentmi, ako aj silným výskumným a vývojovým tímom pozostávajúcim z lekárov a majstrov. BONTAC má bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilé technológie v oblasti biosyntézy NAD a jeho prekurzorov (napr. NMN a NR), pričom sa majú vybrať rôzne formy (napr. NAD bez endoxínu IVD, NAD bez obsahu Na alebo s obsahom Na; NR-CL alebo NR-Malate). Vysokú kvalitu a stabilné dodávky produktov tu možno lepšie zabezpečiť exkluzívnou sedemstupňovou technológiou čistenia Bonpure a celoenzymatickou metódou Bonzyme.
Vyhlásenie
Tento článok vychádza z odkazu v akademickom časopise. Príslušné informácie sa poskytujú len na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavujú žiadne lekárske poradenstvo. Ak dôjde k akémukoľvek porušeniu, obráťte sa na autora so žiadosťou o vymazanie. Názory vyjadrené v tomto článku nereprezentujú stanovisko BONTAC.
Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie žiadnu zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za ušlý zisk, prerušenie podnikania alebo stratu informácií), ktoré vyplývajú alebo vznikajú priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.
Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie žiadnu zodpovednosť za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd za ušlý zisk, prerušenie podnikania alebo stratu informácií), ktoré vyplývajú alebo vznikajú priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.