Regulačné ciele a mechanizmy ginsenosidu Rh2 pre NSCLC
Zavedenie
V prítomnosti kyslíka nádory produkujú adenozíntrifosfát (ATP) glykolýzou namiesto mitochondriálnej oxidačnej fosforylácie, čo je jav známy ako "Warburgov efekt". Aeróbna glykolýza spôsobená zmeneným mikroprostredím nádoru je dôležitým faktorom prispievajúcim k progresii malígneho nádoru. Ginsenosid Rh2 (Rh2) môže špecificky zvrátiť posun od aeróbnej glykolýzy nádoru k oxidačnej fosforylácii, aby sa modulovalo metabolické správanie nemalobunkového karcinómu pľúc (NSCLC), čo v konečnom dôsledku podporuje "benignizáciu" NSCLC.
Supresívne účinky Rh2 na malígnu progresiu NSCLC
Rh2 inhibuje proliferáciu, inváziu a migráciu a zároveň podporuje apoptózu buniek NSCLC. Medzitým liečba Rh2 potláča nádorovú lymfatickú angiogenézu, čo sa prejavuje zjavne zníženou expresiou CD31. Okrem toho Rh2 bráni metastázam NSCLC inhibíciou epiteliálneho mezenchymálneho prechodu (EMT), o čom svedčí upregulácia E-kadherínu a downregulácia N-kadherínu v pľúcnych tkanivách po liečbe Rh2. 
Základné ciele a mechanizmy Rh2 proti NSCLC
Rh2 brániťs Aeróbna glykolytická kapacita NSCLC vrátane vychytávania glukózy a produkcie laktátu prostredníctvom dráhy HIF1-α/PDK4. Konkrétne sa Rh2 zameriava na hypoxiou indukovateľný faktor HIF-1α, aby znížil svoju expresiu a následne znížil expresiu PDK4, kľúčového enzýmu počas procesu oxidácie glukózy. Týmto spôsobom Rh2 ďalej potláča aeróbnu glykolýzu, podporuje mitochondriálny aeróbny oxidačný proces a stimuluje produkciu reaktívnych foriem kyslíka (ROS), čím podporuje vstup nádorových buniek do normálneho apoptotického programu. 
Účinnosť Rh2 v kombinácii s DCA pri NSCLC
Dichlóracetát sodný (DCA), inhibítor pyruvátdehydrogenázykinázy (PDK), sa bežne používa v klinickej praxi ako protirakovinový liek zameraný na glykolýzu, napriek tomu má hepatotoxicitu a neurotoxicitu vo vysokých dávkach. Je pozoruhodné, že kombinácia Rh2 s DCA dramaticky zvráti biometabolické správanie nádorov a ďalej znižuje dávku DCA, čo znižuje toxicitu DCA, čo výrazne zvyšuje účinnosť lieku.
Záver
Rh2 posúva metabolizmus nádoru z aeróbnej glykolýzy na oxidačnú fosforyláciu prostredníctvom regulácie osi HIF1-α/PDK4 v NSCLC. Aktivuje apoptotický program NSCLC a pri použití v kombinácii s chemoterapeutickými látkami DCA má zosilňujúci a toxicitu znižujúci účinok, čo naznačuje jeho potenciál ako adjuvans proti nádorom.
Referencia
Liu X, Li J, Huang Q a kol. Ginsenosid Rh2 posúva metabolizmus nádoru z aeróbnej glykolýzy na oxidačnú fosforyláciu reguláciou osi HIF1-α/PDK4 pri nemalobunkovom karcinóme pľúc. Mol Med. 2024; 30(1):56. Publikované 26. apríla 2024. doi:10.1186/s10020-024-00813-y
BONTAC ginsenosidy
BONTACsa od roku 2012 venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty, s vlastnými továrňami, viac ako 170 globálnymi patentmi, ako aj silným tímom výskumu a vývoja. Spoločnosť BONTAC má bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilú technológiu v oblasti biosyntézy vzácne ginsenosidy Rh2/Vg3, s čistými surovinami, vyššou mierou konverzie a vyšším obsahom (až 99 %). V spoločnosti BONTAC je k dispozícii komplexná služba pre individuálne produktové riešenie. S jedinečným Bonzymetechnológiu enzymatickej syntézy, je možné tu presne syntetizovať izoméry typu S aj R, so silnejšou aktivitou a presným cieleným účinkom. Naše výrobky podliehajú prísnej samokontrole treťou stranou, ktorá stojí za to dôveryhodne.
Vyhlásenie
Tento článok vychádza z odkazu v akademickom časopise. Príslušné informácie sa poskytujú len na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavujú žiadne lekárske účely. Ak dôjde k porušeniu autorského práva, požiadajte autora o odstránenie. Názory vyjadrené v tomto článku nevyjadrujú stanovisko skupiny BONTAC. Spoločnosť BONTAC za žiadnych okolností nenesie zodpovednosť za žiadne nároky, škody, straty, výdavky alebo náklady vyplývajúce priamo alebo nepriamo z vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.