Odhaľovanie účinkov liečby ginsenozidom Rg3 na poranenie NPC vyvolané IL-1β
Úvod
Degenerácia medzistavcových platničiek (IDD) je často pozorované ortopedické ochorenie, ktoré je sprevádzané nadmernou apoptózou buniek nucleus pulposus (NPC) a degeneráciou extracelulárnej matrix (ECM), pričom hlavnými príznakmi sú bolesť a necitlivosť v páse, nohách a chodidlách, ako aj zápal na povrchu a okolo kostných tkanív. Pozoruhodné je, že ginsenozid Rg3, hlavná aktívna zložka ženšenu, preukázal antikatabolické a antiapoptotické účinky u ľudských NPC a potkanov s IDD liečenými IL-1β tým, že inaktivuje dráhu p38 MAPP.Rizikové faktory pre IDD
IDD je všeobecne spojená s rizikovými faktormi, ako sú starnutie, nadmerné cvičenie, pracovné prostredie a genetika. S pribúdajúcim vekom sa množstvo vody v tele a medzistavcových platničkách zodpovedajúcim spôsobom znižuje. Medzistavcové platničky, ktoré nemajú dostatok vlhkosti, stratia svoju elastickú funkciu a stvrdnú. Akonáhle dôjde k akejkoľvek stimulácii alebo tlaku, medzistavcova platnička môže prasknúť, čo vedie k jej poškodeniu. Napríklad mechanické trauma spôsobené nadmerným cvičením a prácou môže urýchliť krehkosť platničky a zhoršiť IDD.Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenozidu Rg3 u ľudských NPC a potkanov s IDD liečenými IL-1β
Ginsenozid Rg3 zohráva antiapoptotickú úlohu u ľudských NPC a potkanov s IDD liečenými IL-1β, čo dokazuje zníženie pro-apoptózového proteínu Bax a zvýšenie antiapoptózového proteínu Bcl-2 u NPC stimulovaných IL-1β a modelových potkanov IDD. Okrem toho ginsenozid Rg3 potláča degradáciu ECM v NPC stimulovaných IL-1β a tkanivách medzistavcových platničiek potkanov IDD, čo potvrdzuje znížená expresia faktorov súvisiacich s degradáciou ECM, MMP (MMP2 a MMP3) a ADAMTS (Adamts4 a Adamts5).
Ginsenozid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky u ľudských NPC liečených IL-1β.
Ginsenozid Rg3 znižuje apoptózu a katabolizmus u potkanov s IDD.
Zmiernenie ginsenozidu Rg3 v IDD prostredníctvom p38 MAPK dráhy
Ginsenosid Rg3 môže zmierniť degeneráciu NPC, obnoviť usporiadanie vláknitého prstenca a zachovať viac proteoglykánovej matrice inaktiváciou dráhy p38 MAPK. In vitro, intenzita fluorescencie p38 je zvýšená u NPC stimulovaných IL-1β, avšak ginsenozid Rg3 tento podporujúci efekt vyvažuje.In vivo, fosforylovaná hladina p38 je zvýšená u NPC a tkanív medzistavcových platničiek u potkanov s IDD, zatiaľ čo ginsenozid Rg3 funguje opačne.
Ginsenosid Rg3 potláča IL-1β-stimulovanú p38 MAPK dráhu u ľudských NPC
Ginsenoside Rg3 deaktivuje dráhu p38 MAPK u IDD potkanov.
Záver
Antikatabolické a antiapoptotické účinky ginsenozidu Rg3 v bunkách ľudského jadra disku pulposus liečených IL-1β a v modeli degenerácie platničiek u potkana sa dosahujú inaktiváciou dráhy MAPK, čo poskytuje nové indície k liečbe IDD.Referencie
Chen J, Zhang B, Wu L a kol. Ginsenozid Rg3 vykazuje antikatabolické a antiapoptotické účinky v bunkách ľudského jadra disku liečených IL-1β a v modeli degenerácie platničiek na potkanoch inaktiváciou MAPK dráhy. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosidy
BONTAC od roku 2012 sa venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty, s vlastnými továrňami, viac ako 170 globálnymi patentmi a silným tímom výskumu a vývoja. BONTAC má bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilé technológie v biosyntézevzácne ginsenozidy Rh2/Rg3, s čistými surovinami, vyššou konverznou mierou a vyšším obsahom (až 99%). V BONTAC je dostupná jednorazová služba pre prispôsobené produktové riešenia. Vďaka jedinečnej enzýmovej syntéze Bonzyme je možné tu presne syntetizovať izoméry typu S aj R, s výraznejšou aktivitou a presným zameraním. Naše produkty podliehajú prísnej samokontrole tretích strán, ktoré sú dôveryhodné.
