Nový prelom pre NMN pri cukrovke 2. typu

Nový prelom pre NMN pri cukrovke 2. typu



Na dlhej ceste proti cukrovke 2. typu vedci naďalej skúmajú nové terapeutické stratégie. Nedávno bola publikovaná štúdia vMedzinárodný časopis molekulárnych vied odhalil potenciálne nové mechanizmy mononukleotidu nikotínamidu (NMN) pri cukrovke 2. typu prostredníctvom hĺbkovej proteomickej analýzy: pôsobenia prostredníctvom neočakávaných účinkov v tukovom tkanive namiesto mitochondriálnej biogenézy.


(Obrázok 1: Nadpis štúdie s názvom "Nikotínamid mononukleotid (NMN) pôsobí pri cukrovke 2. typu prostredníctvom neočakávaných účinkov v mastnom tkanive, nie mitochondriálnou biogenézou")

(Obrázok 2: Diagram znázorňujúci orgánovo špecifické účinky NMN u myší s vysokým obsahom tukov (HFD)

Obrázok 1. NMN pôsobí na cukrovku 2. typu prostredníctvom neočakávaných účinkov v tukovom tkanive, namiesto mitochondriálnej biogenézy.

Biologické pozadie NMN

NMN je prirodzene sa vyskytujúca látka, ktorá sa nachádza vo všetkých živých organizmoch. Slúži ako priamy predchodca $\text{NAD}^+$ (Nikotinamid adenín dinukleotid), kľúčovej molekuly v bunkovom energetickom metabolizme. S pribúdajúcim vekom hladiny $\text{NAD}^+$ v tele postupne klesajú. Keďže NMN môže zvyšovať hladiny $\text{NAD}^+$, považuje sa za potenciál pre anti-aging a liečbu rôznych ochorení.

(Obrázok 3: Súhrnný diagram zdravotných prínosov obnovy hladiny $\text{NAD}^+$ prostredníctvom suplementácie NMN v myších modeloch a publikovaných klinických štúdiách na ľuďoch)
Obrázok 2. Zdravotné prínosy obnovy hladín $\text{NAD}^+$ prostredníctvom doplnkov NMN.

NMN a cukrovka 2. typu

Metabolizmus glukózy je základný proces nevyhnutný pre energetickú homeostázu cicavcov, koordinovaný prostredníctvom zložitých interakcií medzi rôznymi orgánmi a tkanivami. Medzi nimi sú pečeň, svaly, tukové tkanivo a mozog hlavnými cieľovými tkanivami, ktoré spotrebúvajú glukózu.
Diabetes mellitus 2. typu (T2DM) je chronické metabolické ochorenie charakterizované inzulínovou rezistenciou a zvýšenou hladinou glukózy v krvi. Keďže narušený príjem glukózy je charakteristickým znakom T2DM, predchádzajúce štúdie ukázali, že NMN môže zlepšiť ochorenia súvisiace s vekom—vrátane cukrovky 2. typu—zvýšením hladín $\text{NAD}^+$. Avšak to, ako NMN ovplyvňuje liečbu cukrovky na molekulárnej úrovni, nie je úplne objasnené.
V tejto novej štúdii výskumníci použili komplexný proteomický prístup na skúmanie účinkov NMN na rôzne tkanivá v myšom modeli cukrovky 2. typu. Zistili, že liečba NMN významne zlepšila schopnosť prijímania glukózy u myší, no tento efekt nebol dosiahnutý konvenčnou mitochondriálnou biogenéznou dráhou.

(Obrázok 4: Diagramy a grafy zobrazujúce inzulínové rezistencie myších svalov a pečene, spolu s hladinami glukózy IPGTT pred a po liečbe NMN)
Obrázok 3. NMN významne zlepšuje príjem glukózy v krvi u myší s HFD, ale nie prostredníctvom inzulínovej rezistencie vo svaloch alebo pečeni.

NMN a tukové tkanivo

Najvýraznejším zistením štúdie je, že NMN pôsobí predovšetkým prostredníctvom tukového tkaniva, nie svalového tkaniva. Výskumníci zistili, že liečba NMN zvyšuje syntézu a degradáciu bielkovín v tukovom tkanive, ako aj expresiu UCP1 (proteínu podporujúceho termogenézu). To pomáha premieňať glukózu na teplo namiesto zvyšovania ukladania energie prostredníctvom mitochondriálnej biogenézy.

(Obrázok 5: Grafy obohatenia, diagramy génových sietí a histologické sfarbenia tkanív pre PRAT a EAT u myší HFD vs. HFD+NMN)
Obrázok 4. NMN stimuluje proliferáciu adipocytov zvýšením regulácie mTOR dráhy.

NMN a pečeňové / mozgové bunky

Okrem toho štúdia zistila, že NMN znižuje reguláciu proteínov súvisiacich so spliceozómom v pečeňových a svalových bunkách, čo môže viesť k miernemu zníženiu efektívnosti syntézy bielkovín. V mozgu NMN zvýšil produkciu ketónových telies, znížil reguláciu zložiek mitochondriálnej oxidačnej fosforylácie a cyklu trikarboxylovej kyseliny (TCA) a vyvolal účinky podobné pôstu.
(Obrázok 6: Tepelné mapy, génové siete a obohacovacie tabuľky pre diferenciálnu expresiu proteínov v mozgu myši)
Obrázok 5. Významné zmeny vyvolané liečbou NMN v mozgovom proteóme myší s HFD.
Celkovo táto štúdia nielen prehlbuje naše pochopenie mechanizmov účinku NMN, ale tiež poskytuje nové perspektívy pre budúci výskum diabetu. Ako výskum pokračuje, tešíme sa, že NMN bude hrať väčšiu úlohu v klinických prostrediach a priniesť novú nádej pacientom s cukrovkou.

BONTAC NMN

Dodávateľ pre Anti-aging laboratórium Davida Sinclaira
BONTAC vlastní svoj výrobný závod a vlastní viaceré medzinárodné certifikácie, vrátane SELF GRAS, FSSC 22000, FDA, DMF, HALAL a KOSHER, čím je stabilným dodávateľom pre viac ako 100 podnikových klientov po celom svete. BONTAC zhromaždil 173 domácich a medzinárodných patentových prihlášok. Jeho proprietárna kryštálová technológia poskytuje vyššiu rozpustnosť pre surovinové produkty z $\text{NAD}^+$, pričom dosahuje čistotu viac ako 99 %. V kombinácii s technológiou lyofilizácie sa stabilita produktu ďalej optimalizuje. Navyše, BONTAC $\text{NAD}^+$ sa vyrába 100% enzýmovou metódou, vďaka čomu je ekologický bez škodlivých zvyškov rozpúšťadiel.
Okrem toho je BONTAC dodávateľom vysoko kvalitných NMN surovín pre Anti-Aging laboratórium prof. Davida Sinclaira na Harvardovej univerzite. Je tvorcom čínskych skupinových štandardov pre špecifikácie produktov NMN a testovacie metódy, ako aj prvým v Číne a jediným provinčným výskumným centrom pre technológie inžinierstva koenzýmov v provincii Guangdong.
 
"); })

Kontaktujte nás


Odporúčam čítať

Zanechajte svoju správu

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
tel:+86 0755 2721 2902