Farmakologické účinky ginsenozidu Rg3 na MI/R a potenciálne mechanizmy
Úvod
Myokardová ischemia/reperfúzia (MI/R) môže poškodiť srdcový sval, čo môže prispieť k ďalšej smrti kardiomyocytov. Po perkutánnej koronárnej intervencii pacienti pri poranení spôsobenom MI/R vykazujú mieru úmrtnosti v nemocnici 6 %-14 %, pretože Označené v klinickej správe. Nedávny výskum odhaľuje, že MI/R injury is accompanied by Ferroptóza, novoobjavenou železom závislou programovanou bunkovou smrťou. Pozoruhodné je, že ginsenozid Rg3, zložka ginsenosídov sa extrahuje z Panax Ženšen môže zmierniť poškodenie spôsobené indukovaným indukciou infarktu/R zameraním na ferroptózu, čím poskytuje nové poznatky o prevencii a liečbe srdcových ochorení.
O ferroptóze
Ferroptóza je nová a jedinečná na železo závislá forma bunkovej smrti bez regulácie apoptózy, čo je Charakterizuje sa oxidačným poškodením fosfolipidov a súvisí s metabolizmom železných iónov, lipidovým oxidačným metabolizmom a glutatiónom (GSH) Metabolické dráhy. Oxidačný stres vyvolaný nadmerným nahromadením ROS je nevyhnutným iniciátorom ferroptózy. Takmer všetky gény zapojené do ferroptózy sú regulované Nrf2.
Farmakologické účinky ginsenozidu Rg3 na MI/R
10 a 20 mg/kg ginsenozid Rg3 zlepšuje kardiologickú funkciu poškodenú MI/R, čo sa prejavuje zvýšením frakcie redukcie ejekcie ľavej komory (LVEF) a redukcie skrátenia ľavej komory (LVFS). Morfologicky MI/R narúša štruktúru myovlákna a vedie k infiltrácii zápalových buniek. Avšak, ginsenozid Rg3 zabraňuje zmenám štruktúry myovlákna, znižuje nábor zápalových buniek a výrazne znižuje oblasť infarktu myokardu vyvolanú MI/R.
Mechanizmy, ktoré stoja za kardioprotektívnym účinkom ginsenozidu Rg3
Ginsenozid Rg3 môže zlepšiť kardiologickú funkciu a oslabiť ferroptózu indukovanú MI/R prostredníctvom kEAP1/Nrf2/GPX4 signalizačná dráha. Najmä KEAP1 je chaperónový proteín s jedným Kľúčová úloha pri udržiavaní redoxnej homeostázy in vivo. Nrf2 je transkripčný regulátor, ktorý dokáže aktivovať adaptívne reakcie ako antioxidačný stres a ferroptóza tým, že transkripčne indukuje množstvo antioxidantových enzýmov, ako je GPX4. GPX4 katalyzuje premenu lipidových peroxidov na lipohydrolovú formu, ktorá pJe dôležitá pre ferroptózu.
Záver
Kardioprotektívny účinok ginsenozidu Rg3 môže byť realizovaný potláčaním Ferroptóza cez signalizačnú dráhu KEAP1/Nrf2/GPX4. Tieto zistenia ďalej odhaľujú, že ginsenoside Rg3 môže konať ako sľubný kandidát na boj proti srdcovým chorobám.
Referencie
Zhong G, Chen J, Li Y a kol. Ginsenozid Rg3 tlmí myokardovú ischemiu/reperfúziou indukovanú ferroptózu prostredníctvom signálnej dráhy kEAP1/Nrf2/GPX4. BMC Complement Med Ther. 2024; 24(1):247. Publikované 26. júna 2024. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosidy
BONTAC od roku 2012 sa venuje výskumu a vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty, s vlastnými továrňami, viac ako 180 globálnymi patentmi a silným tímom výskumu a vývoja. BONTAC má bohaté skúsenosti s výskumom a vývojom a pokročilé technológie v biosyntéze vzácne ginsenozidy Rh2/Rg3, s čistými surovinami, vyššou konverznou mierou a vyšším obsahom (až 99%). V BONTAC je dostupná jednorazová služba pre prispôsobené produktové riešenia. S jedinečným Bonzyme Technológia enzýmatickej syntézy, tu je možné presne syntetizovať izoméry typu S aj R, s silnejšou aktivitou a presným zameraním. Naše produkty podliehajú prísnej samokontrole tretích strán, ktoré sú dôveryhodné.
Vyhlásenie
Tento článok je založený na referencii v akademickom časopise. Relevantné informácie sú poskytované len na účely zdieľania a učenia sa a nepredstavujú žiadne lekárske poradenské účely. Ak dôjde k akémukoľvek porušeniu, prosím, kontaktujte autora pre vymazanie. Názory vyjadrené v tomto článku nereprezentujú stanovisko BONTAC. BONTAC za žiadnych okolností nebude zodpovedný za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky alebo náklady vzniknuté priamo alebo nepriamo v dôsledku vašej závislosti na informáciách a materiáloch na tejto webovej stránke.
