1. Úvod
Diabetická periférna neuropatia (DPN) je jednou z najčastejších komplikácií cukrovky a tiež hlavnou príčinou vredov na nohách, invalidity a v konečnom dôsledku amputácie. S predlžovaním trvania cukrovky sa u približne 50 % ľudí s cukrovkou nakoniec vyvinie DPN. Je pozoruhodné, že dopĺňanieprekurzorov NAD+by mohlo zmierniť príznaky DPN zvýšením hladinyNAD+ a aktiváciou proteínu sirtuín-1 (SIRT1).
2. Obrátenie účinku prekurzorov NAD+ na DPN
In vitro, neuróny dorzálnych koreňových ganglií (DRG) izolované z diabetických myší sú vystavené prekurzoru NAD+ nikotínamid ribozidu (NR) alebo nikotínamid mononukleotidu (NMN). Zistilo sa, že hladina NAD+, proteín SIRT1 adeacetylačná aktivita sú zvýšené, nasledované podporenýmrastom neuritov,zlepšenoufunkciou nervov azlepšenouobrátenímstratyIENFD .
In vivo, doplnenie NMN alebo NR tiež kompenzujeneuropatiu umyší C57BL6 vyvolanústreptozotocínom (STZ) alebo vysokotučnou diétou (HFD), čo sa prejavuje zlepšenou senzorickou funkciou, normalizovanými rýchlosťami vedenia nervov a obnovenými intraepidermálnymi nervovými vláknami.
3. Zvýšeniedĺžky neuritov závislé od SIRT1 po pridaní NMNpridanie NMN/NR
SIRT1, jeden znajunikátnejšíchenzýmov spotrebúvajúcichNAD+, môžechrániť pred DPNpri aktivácii, čo môžebyť pripísanézlepšenej mitochondriálnej funkcii a energetickejhomeostáze . Okrem toho, aktivita SIRT1 v jadre môže deacetylovať transkripčné a kotranskripčné faktory, ktoré regulujú homeostázu glukózy a oxidáciu tukov.Aktivácia SIRT1 je kritická pre axonálnu regeneráciu. Liečba NMN/NR alebo transfekcia vektorom s nadmernou expresiou SIRT1 môže priamo podporiť rast neuritov v kultivovaných DRG neurónoch,
ktorý je však, brzdenýinhibítoromSIRT1EX527 , čo naznačuje významSIRT1.4. SúvislosťSARM1a
NMNAT2pri axonálnej degenerácii DPN 具有receptor motív obsahujúci 1 (SARM1) kontroluje axonálnu degeneráciu a regeneráciu
Pdobre regulovaného systému zahŕňajúceho NAD+ a NMN./NAD a NMNAT2 môžu podporiťvezikulárnu glykolýzu a axonálny transportna udržanieaxonálneho zdravia. Mitochondriálna lokalizácia SARM1 dopĺňa koordinovanú aktivitu NMNAT2, ktorá podporuje prežitie axónov. 5. ZáverDopĺňanie prekurzorov NAD+ môže byť sľubným prístupomna liečbu
DPN.
PKombináciainhibítora SARM1s NR alebo NMN môže byť účinnejšia ako samotná látka pri prevencii alebo liečbeDPN.Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ Precursors Reverse Experimental Diabetic Neuropathy in Mice. Int J Mol Sci. 2024;25(2):1102. Published 2024 Jan 16. doi:10.3390/ijms25021102 sa od roku 2012 venuje výskumu, vývoju, výrobe a predaju surovín pre koenzýmy a prírodné produkty, s vlastnými továrňami,viac ako 160 globálnymi patentmi asilným výskumným a vývojovým tímom zloženým z doktorov a magistrov..
Referencie
tradičného chemického syntetického a fermentačného priemyslu
BONTACbiosyntetickej technológie s vysokou pridanou hodnotou.Oba prekurzorysú dostupné v BONTAC. Vysoká čistota a stabilita produktov môže byť tu lepšie zaručená pomocou exkluzívnej Bonpure sedemkrokovej purifikačnej technológie a Bonzyme celoenzýmovej metódy.Tentočlánok jezaložený na 具有akademickom časopise. Príslušné informácie súaposkytnuté.
na účely zdieľania a učenia sa len, a nepredstavujú žiadne lekárske rady. Ak dôjde k porušeniu práv, prosímNMNaNRkontaktujte nás.
Upozornenie
Čl是ánok je založený na referencii v akademickom časopise. Príslušné informácie súposkytnutélen na účely zdieľania a vzdelávania a nepredstavujú žiadne lekárske rady. Ak dôjde k porušeniu práv, kontaktujtenás autors NR alebo NMN môže byť účinnejšia ako samotná látka pri prevencii alebo liečbe vymazanie. Názory vyjadrené v tomto článku nepredstavujú stanoviskoBONTAC.
Za žiadnych okolností nebude spoločnosť BONTAC zodpovedná ani ručiť akýmkoľvek spôsobom za akékoľvek nároky, škody, straty, výdavky, náklady alebo záväzky (vrátane, bez obmedzenia, akýchkoľvek priamych alebo nepriamych škôd zo straty zisku, prerušenia podnikania alebo straty informácií), ktoré vzniknú alebo budú vzniknuté priamo alebo nepriamo v dôsledku vášho spoliehania sa na informácie a materiály na tejto webovej stránke.