Najnovší ľudský záznam: Doplnok NMN znížil krvný tlak a zlepšil vaskulárnu dysfunkciu u pacientov s hypertenzným tlakom
Hypertenzia je veľkým globálnym zdravotným problémom, spojeným s miliónmi úmrtí v dôsledku kardiovaskulárnych problémov. Zahŕňa dysfunkciu endotelu a stuhnutosť tepien, čo prispieva k aterosklerotickým ochoreniam. Zlepšenie funkcie ciev je nevyhnutné pre zníženie komplikácií.
Nikotínamid adenín dinukleotid (NAD+) zohráva ústrednú úlohu v bunkových procesoch a s vekom klesá. Skúma sa dopĺňanie NAD+ pre stavy súvisiace s vekom. Štúdie ukazujú zlepšenie cievneho zdravia s NAD+ a doplnkom NMN na úrovni NAD pri znižovaní krvného tlaku a zmiernení vaskulárnej dysfunkcie u pacientov s hypertenzným tlakom.
1. Pokles NAD+ spojený s vaskulárnou dysfunkciou
Štúdia zaznamenala výrazné 44 % zníženie hladín NAD+ v mononukleárnych bunkách periférnej krvi (PBMC) u pacientov s hypertenziou. (ako je znázornené na obr. 1)
Obrázok 1
Tento pokles bol spojený so známkami dysfunkcie ciev, vrátane zníženej prietokom sprostredkovanej dilatácie (FMD) a zvýšenej rýchlosti pulznej vlny medzi branchiálnym členkom a členkom (baPWV). Významne bola pozorovaná negatívna korelácia medzi hladinami NAD+ v PBMC a krvným tlakom (BP). (ako je znázornené na obr. 2)
Obrázok 2
Tieto zistenia poukazujú na súvislosť medzi vyčerpaním NAD+ a poškodením ciev súvisiacim s hypertenziou.
2. Suplementácia NMN obnovuje NAD+ a zlepšuje krvný tlak a funkciu ciev
V klinickej štúdii suplementácia NMN účinne zvýšila hladiny NAD+ v PBMC približne o 43 %. (ako je znázornené na obr. 3)
Obrázok 3
Dôležité je, že toto zvýšenie NAD+ viedlo k významnému zníženiu systolického krvného tlaku (SBP) a diastolického krvného tlaku (DBP) a zlepšeniu cievnej funkcie, čo dokazuje zvýšená FMD a znížený baPWV. (ako je znázornené na obr. 4)
Obrázok 4
Tieto výsledky zdôrazňujú potenciál suplementácie NMN pri obnove NAD+ a zlepšovaní krvného tlaku a cievneho zdravia u pacientov s hypertenziou.
3. Úloha endotelu CD38 a zápal v regulácii NAD+
Štúdia zistila, že CD38, enzým kritický pre metabolizmus NAD+, bol významne zvýšený v aortách u pacientov s hypertenzným tlakom. (ako je znázornené na obr. 5)
Obrázok 5
In vitro experimenty ukázali, že stimulácia AngII zvýšila expresiu CD38 v endotelových bunkách. (ako je znázornené na obr. 6)
Obrázok 6
Navyše, vyčerpanie CD38 viedlo k zvýšeniu hladín NAD+ v endotelových bunkách. Obrázok 7 zdôraznil, že CD38 zohrával úlohu pri vyčerpaní NAD+ a že hladiny NMN boli ovplyvnené CD38.
Obrázok 7
Okrem toho sa zápal, konkrétne interleukín-1β (IL-1β), javí ako spojený so zvýšenou frekvenciou CD38 v endotelových bunkách prostredníctvom signalizačnej dráhy JAK1-STAT1. (ako je znázornené na obr. 8)
Obrázok 8
Tieto zistenia naznačujú, že endotelová CD38 a zápalové dráhy zohrávajú kľúčovú úlohu v regulácii NAD+ v kontexte hypertenzie.
Štúdia navrhuje, že vyčerpanie NAD+ v endotelových bunkách v dôsledku aktivácie CD38 prispieva k hypertenzii. Zápal môže ovplyvniť expresiu CD38. Štúdia si kladie za cieľ skúmať hladiny NAD+ u pacientov s hypertenzným tlakom, ich vzťah k krvnému tlaku a cievnej funkcii, ako aj účinky suplementácie NMN. Skúma úlohu interakcií makrofág-endotel v hladinách CD38 a NAD+ pri hypertenzii, a to ako in vitro, tak in vivo.
REFERENCIA:
Qiu, Y., Xu, S., Chen X.et ďalší. Vyčerpanie NAD+ v dôsledku zvýšenia CD38 prispieva k zvýšeniu krvného tlaku a poškodeniu ciev pri hypertenzii. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)
